No Image

Что такое портальная гипертензия печени

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
16 ноября 2019

Печень – один из самых выносливых органов у человека: на ее долю выпадает множество тяжких испытаний – погрешностей в диете, вредных привычек, длительного приема лекарств, однако компенсаторные возможности ее столь велики, что печени удается долгие годы справляться со всеми напастями без значительного ущерба.

Возможности печени велики, но – не безграничны. Когда из-за развившихся патологий на пути кровотока в сосудах возникают различные препятствия, это влечет за собой повышение давления в них. Такое состояние известно как портальная гипертензия – угрожающее жизни больных состояние.

Анатомия вопроса

Через печень проходит воротная вена – крупный сосуд, по которому кровь поступает из селезенки, желудка, кишечника и поджелудочной железы. Она представляет собой слияние трех вен – верхней и нижней брыжеечных и селезеночной. Длина этого венозного ствола составляет около восьми сантиметров, а диаметр – примерно полтора.

В норме давление крови в воротной вене колеблется в пределах 7-10 мм. рт. ст., однако при некоторых заболеваниях оно повышается до 12-20 миллиметров: так развивается портальная гипертензия – сложный синдром, состоящий из нескольких специфических симптомов.

Виды гипертензии

Различают предпеченочную, внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии: вышеприведенная классификация принята в связи с различиями в локализации патологии.

Предпеченочная портальная гипертензия возникает у больных с аномалиями развития нижней полой вены или ее тромбоза, а также при тромбозе печеночных вен. Синдром Бадда-Киари – еще одно название этого варианта течения патологии.

Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии – следствие хронических заболеваний печени – гепатитов и цирроза.

Внепеченочная форма гипертензии возникает из-за хронических воспалительных процессов в тканях, опухолей и цирроза. Также причиной повышения давления может быть врожденная непроходимость воротной вены.

Клинические проявления и симптомы

Проявления синдрома многообразны и зависят от локализации патологии и стадии развития.

Симптомы начальной стадии

Начальная (компенсированная) стадия портальной гипертензии может вообще никак не проявляться или иметь вид нарушений пищеварения. Больные предъявляют жалобы на:

  • Вздутие живота и метеоризм;
  • Отрыжку и тошноту;
  • Болезненность в подложечной области;
  • Нарушения стула (диарею).

В биохимических печеночных пробах отклонений не отмечается, даже если портальная гипертензия достигает значительных цифр.

Проявления стадии частичной компенсации

Без лечения синдром проявляется в усилении диспепсических явлений, при обследовании же обнаруживается умеренный варикоз вен в нижней части пищевода и кардии, а также незначительное увеличение селезенки.

Клиника и симптомы декомпенсированной формы гипертензии

Это – заключительная стадия, на которой синдром проявляется тяжелейшими состояниями:

  • Выраженной анемией;
  • Асцитом (брюшной водянкой);
  • Резким увеличением печени и селезенки;
  • Кровотечениями из сосудов желудка и пищевода;
  • Явлениями энцефалопатии.

Лабораторно декомпенсированная форма портальной гипертензии подтверждается тромбоцитопенией и изменениями в биохимических пробах – высоких значениях печеночных аминотрансфераз (АЛаТ и АСаТ) и билирубина.

Что происходит при циррозе печени

Цирроз – тяжелая печеночная патология, развивающаяся по многим причинам: у взрослых главенствующая роль при этом отводится злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. Также цирроз печени начинается вследствие длительного приема ряда лекарственных препаратов или инфекционного поражения при гепатитах различного происхождения.

Синдром портальной гипертензии – одно из самых грозных осложнений цирроза, когда при грубых нарушениях структуры печени появляются препятствия в ее кровообращении. Эти препятствия в сочетании с повышением притока крови в печеночной артерии приводят к возрастанию давления в воротной вене до 20-30 мм. рт. ст.

Организм, пытаясь предотвратить разрыв сосуда, запускает систему «окольного» кровообращения через анастомозы – сообщения портальной с нижней полой веной.

Под давлением крови стенки сосудов пищевода, кардии и других отделов ЖКТ ослабевают, в наиболее уязвимых их местах образуются варикозные узлы. Разрыв узлов чреват тяжелым кровотечением, что часто становится причиной смерти больных.

Стадии и проявления

Начальная стадия синдрома при циррозе печени характеризуется диспепсическими расстройствами, болью в подреберьях справа и слева, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в желудке после еды. Отрыжка, неустойчивый стул, тошнота также относятся к числу первых симптомов заболевания.

Больные жалуются на отсутствие аппетита, быструю утомляемость, сонливость и апатию.

Поскольку этот набор ощущений довольно типичен для других заболеваний ЖКТ, пищевых отравлений, то больные не спешат показаться врачу и попадают к специалистам уже с другими жалобами:

  • Зловонными испражнениями черного цвета
  • Рвотой алой кровью или меленой (свернувшейся кровью)
  • Обострением или первыми проявлениями геморроя

Кожа таких больных иссушается, приобретает землистый оттенок. На ней можно обнаружить крошечные разрывы сосудов в виде тонкой паутинки или звездочек. В области пупка становятся видны крупные извилистые сосуды – «голова медузы».

Асцит (отек живота) присоединяется на более поздних этапах проявления заболевания, однако некоторое время он носит преходящий характер, поскольку легко купируется соответствующей медикаментозной терапией. В дальнейшем брюшная водянка требует хирургического удаления жидкости из полости живота, что часто приводит к развитию перитонита и смерти больных.

Нередко уже на начальном этапе портальной гипертензии у больных развивается гиперспленизм – особый синдром, характеризующийся существенным снижением количества некоторых форменных элементов крови – тромбоцитов и лейкоцитов. Гиперспленизм – прямое следствие увеличения селезенки – спленомегалии, которая всегда сопутствует портальной гипертензии.

Неврологические нарушения

Портальная гипертензия, сопровождающаяся кровотечениями из варикозных узлов в пищеводе, желудке и кишечнике, приводит к всасыванию большого количества токсинов из кишечника. Они вызывают интоксикацию мозга, результатом чего на декомпенсированной стадии становится появление симптомов энцефалопатии.

Их принято классифицировать следующим образом:

  • I степень – больные отмечают слабость, утомляемость, сонливость, дрожание пальцев и кистей;
  • II степень – утрата способности к ориентации на месте и во времени, при этом речевой контакт с больным сохраняется;
  • III степень – к неспособности ориентироваться в пространстве и времени добавляется отсутствие речевого контакта, однако сохраняется реакция на боль;
  • IV степень – наступают судороги в ответ на болевое раздражение.

Диагностика синдрома

Портальная гипертензия диагностируется на основе врачебного осмотра, лабораторных исследований, а также с помощью инструментальных и эндоскопических методов.

Эзофагогастроскопический метод – самый простой и доступный способ обнаружения патологии сосудов в желудке и пищеводе. При проведении процедуры специалист выявляет расширенные вены в этих отделах ЖКТ, что становится абсолютным критерием постановки диагноза синдрома портальной гипертензии.

При первой степени расширения вены имеют диаметр до 3 мм, вторая степень определяется при увеличении диаметра сосудов до 5 мм. О третьей степени говорят, когда просвет в венах желудка и пищевода превышает 5 мм.

Эндоскопическое исследование позволяет точно определить не только степень расширения сосудов, но и спрогнозировать вероятность кровотечения из них.

Предвестниками геморрагии считаются:

  • Увеличение диаметра сосудов желудка и пищевода свыше 5 мм;
  • Напряжение варикозных узлов;
  • Участки васкулопатии на слизистой оболочке;
  • Дилатация (расширение) пищевода.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на всю очевидность проявлений синдрома портальной гипертензии и высокие диагностические возможности современной медицинской аппаратуры, специалисты иногда испытывают затруднения при выявлении этой сосудистой патологии.

Такая проблема возникает в тех случаях, когда главенствующим симптомом, с которым больной поступает в стационар, остается упорный асцит.

С чем приходится дифференцировать синдром портальной гипертензии? Обычно больным требуются дополнительные консультации узких специалистов, чтобы исключить сходные по набору симптомов заболевания:

  • Сдавливающий перикардит;
  • Асцитический синдром при туберкулезе;
  • Разросшиеся кисты яичников у женщин, часто имитирующие асцит;

Увеличение селезенки, всегда присутствующее при синдроме портальной гипертензии, может быть признаком совершенно других состояний – болезней крови, однако назначение эндоскопии стенок желудка и пищевода все ставит на свои места: диагноз портальной гипертонии полностью снимается, если при исследовании не выявляется изменений в сосудах.

Прогноз и лечение

Прогноз течения и исхода синдрома портальной гипертензии зависит от основного заболевания: так, если причиной повышения давления в воротной вене становится цирроз печени, дальнейшее развитие событий определяется тяжестью степени печеночной недостаточности.

Лечение портальной гипертензии осуществляется консервативно и хирургически. Медикаментозная терапия эффективна только на начальных стадиях заболевания и включает в себя курс вазопрессина и его аналогов для снижения давления в воротной вене.

Эпизоды кровотечений купируются при помощи специального зонда, пережимающего кровоточащий сосуд. Применяется и склеротерапия – введение с периодичностью в 2-4 дня специального состава, склерозирующего вены пищевода. Эффективность этого метода составляет около 80 процентов.

Читайте также:  Лекарства при панкреатите поджелудочной железы

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводятся хирургические вмешательства, целью которых является:

  • Создание новых путей для оттока крови;
  • Уменьшение кровотока в портальной системе;
  • Отвод жидкости из брюшной полости при асците;
  • Блокада связи между венами пищевода и желудка;
  • Ускорение регенеративных процессов в тканях печени и улучшение кровотока в них.

Операции не проводятся престарелым больным, беременным женщинам, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Как и отчего это происходит с детьми

Портальная гипертензия – очень «взрослый» диагноз, однако его ставят и детям, хотя заболевание встречается у них крайне редко.

Главная причина развития столь тяжелой сосудистой патологии у детей – врожденная аномалия воротной вены. В последнее время специалисты говорят и о влиянии пупочного сепсиса, перенесенного в периоде новорожденности. Среди возможных причин появления портальной гипертензии у детей называют также омфалит – инфекционное воспаление дна пупочной ранки, которое развивается в первые две недели жизни ребенка из-за несоблюдения правил и частоты обработки пупка.

Клиника и симптомы

Заболевание проявляется по-разному: здесь многое зависит от тяжести патологических изменений в воротной вене.

Легкое течение портальной гипертензии у детей наблюдается при незначительно выраженной венозной аномалии и характеризуется слабо выраженной симптоматикой, выявляемой случайно при обследовании по поводу увеличения селезенки или изменений в анализе крови (лейкопении).

Портальная гипертензия средней тяжести диагностируется в раннем детском возрасте и проявляется резким увеличением размеров селезенки. Могут открываться и кровотечения из желудка и пищевода.

Тяжелая форма портальной гипертензии обнаруживается еще в периоде новорожденности, когда у ребенка наблюдаются:

  • Серозные или сукровичные выделения из пупочной ранки вследствие омфалита;
  • Увеличение живота;
  • Нарушения стула, кал с примесью зелени;
  • Снижение аппетита.

У таких детей рано развиваются желудочные кровотечения, а также кровотечения из пищевода. Наблюдаются асцит и спленомегалия. Особенностью брюшной водянки у маленьких детей можно считать то, что она не подается медикаментозному лечению.

Очевидно, растущий организм частично компенсирует имеющийся дефект воротной вены, поскольку постепенно асцит исчезает, а диспепсические расстройства сглаживаются.

У детей с портальной гипертензией сохраняется пониженный аппетит. Живот и селезенка остаются значительно увеличенными, однако самые серьезные проблемы создают пищеводно-желудочные кровотечения.

Во время открывшегося кровотечения дети жалуются на слабость, головокружение, тошноту. Если потеря крови значительна, может наступить кратковременный обморок. Среди других симптомов следует назвать тахикардию, рвоту с кровью.

Лечение

Лечение портальной гипертензии в детском возрасте осуществляется консервативными и хирургическими способами.

Консервативное лечение назначается для снижения давления в воротной вене, а также для купирования внутренних кровотечений, которые были и остаются главным и наиболее опасным проявлением заболевания. Медикаментозная терапия проводится или в обычном хирургическом, или в специализированном стационаре.

Операции показаны в тех случаях, когда кровотечение не удается остановить с применением консервативных методов, а также при его возобновлении спустя некоторое время после купирования. Хирургическое лечение проводят детям в возрасте от трех до семи лет, иногда оперируют и годовалых пациентов.

Больным выполняется экстренное портокавальное шунтирование. Эта форма хирургического вмешательства имеет ряд преимуществ перед всеми способами остановки внезапных кровотечений, применявшимися ранее: она дает возможность избежать длительного голодания, развития анемии, снижения объема циркулирующей крови (гиповолемии) и многих других тяжелых последствий.

Еще один несомненный плюс портокавального шунтирования – отсутствие рецидивов кровотечений в будущем и необходимости повторных операций.

Также существуют хирургические методы лечения портальной гипертензии у детей, применение которых позволяет вылечить больных еще до появления первых кровотечений из пищевода и желудка, что значительно снижает риск гибели детей или их дальнейшей инвалидизации.

Портальная гипертензия (ПГ) является осложнением обширного цирроза печени, заключающееся в чрезмерном увеличении давления в воротной вене (v. portae).

Причиной гипертензии становятся различные механические препятствия в кровотоке на подпечёночном, печёночном или надпечёночном уровнях. Возможны и сочетанные варианты.

Природа препятствий в кровеносной сети имеет следующую этиологию:

  • инфекционную — вследствие поражения печени различными патогенными микробами или вирусами;
  • токсическую — от воздействия химических или фармакологических препаратов и алкоголя;
  • органическую — при сдавливании сосудов опухолями или разросшейся соединительной тканью.

Синдром портальной гипертензии — это комплекс устойчивых симптомов, возникающих вследствие существования какого-либо из вышеобозначенных деструктивных процессов. Каждый из них в конечном итоге приводит:

  • к повышению давления внутри сдавленных сосудов и капилляров;
  • понижению резистентности и увеличению проницаемости их стенок;
  • выдавливанию части кровяной плазмы вовне — в брюшную полость;
  • сокращению объёма питательных веществ, поступающих из кишечника в другие ткани и органы;
  • патологическому перерождению тканей и органов;
  • падению общего иммунитета;
  • ослабленности организма и склонности его к развитию сопутствующих заболеваний;
  • полному истощению и (в запущенных случаях) к смерти.

Симптомы болезни

Первые признаки портальной гипертензии проявляются в расстройствах системы пищеварения. Она первая принимает удар от прогрессирующего сужения портального кровотока.

Это наглядно демонстрирует схема циркуляции венозной крови из пищеварительного тракта в портальную вену — печень — печёночную вену — нижнюю полую вену — правое предсердие и далее в лёгкие и левый отдел сердца. Чем ближе расположено по отношению к кишечнику препятствие для тока крови, тем ярче диспепсическая симптоматика. Клиника портальной гипертензии выражается:

  • в снижении аппетита (непереваренная пища задерживается в кишечнике, отторгает новые порции продуктов);
  • тошноте, рвоте, урчании внутри живота (по той же причине),
  • нарастающем увеличении размеров живота (итог проникновения кровяной плазмы в брюшную полость).

К симптомам портальной гипертензии, связанным с повышением давления в системе v. portae, относятся варикозные расширения вен в области:

  • желудка в кардиальном отделе и пищевода;
  • прямой кишки (в зоне сфинктера);
  • пупка (лучеобразная, синеватая «голова медузы»);
  • селезёнки (спленомегалия).

Всё это внешние последствия застоев крови, которые могут быть обнаружены только при инструментальном обследовании.

К ним же примыкают эрозии и язвы на всём протяжении желудочно-кишечного тракта:

Симптомы синдрома портальной гипертензии свидетельствуют о существовании излишней жидкости:

  • в брюшной полости (изолированный асцит);
  • в плевральной полости (цирротический гидроторакс).

Виды заболевания

Классификация при портальной гипертензии базируется на локализации препятствия в венозном кровотоке. Таким образом, на отрезке от кишечника к правому отделу сердца портальная гипертензия может быть:

  • Предпеченочной гипертензией — возникающей при стенозе портальной вены в любом месте до вхождения её в печень.
  • Внутрипеченочной гипертензией — образующейся при сужении расширенных полостных капилляров (синусов) внутри органа, выполняющих барьерную функцию.

По месту стеноза синдром портальной гипертензии подразделяется в свою очередь на следующие формы:

  1. пресинусоидальную;
  2. синусоидальную;
  3. постсинусоидальную.
  • Постпеченочной гипертензией — являющейся следствием замедления кровотока от печени до нижней полой вены и даже стеноза в самой этой вене.
  • Смешанной гипертензией — объединяющей патанатомические и клинические признаки трёх предыдущих видов.

Причины возникновения патологии

Подпеченочная портальная гипертензия возникает при:

  • тромбозе портальной или селезеночной вен;
  • врожденном отсутствии или сужении просвета воротной вены;
  • сдавливании v. portae соседними опухолями;
  • гиперфункции селезёнки, выбрасывающей в кровяное русло излишнее количество крови;
  • аномальном сращивании стенок портальной вены и печёночной артерии и образовании в них отверстия, через которое в вену нагнетается артериальная кровь.

Внутрипеченочная ПГ имеет инфекционное или токсикологическое происхождение:

  • цирроз печени — замещающий функционально пригодные клетки на соединительную ткань, которая пережимает кровоток;
  • врождённый фиброз печени (то же самое следствие);
  • первичный билиарный цирроз — разрушающий протоки, транспортирующие желчь;
  • туберкулёз — расплавляющий кровеносную сеть внутри печени;
  • шистосоматоз — тампонирующий просветы сосудов тропическими червями-паразитами;
  • поликистозная болезнь — образующая полости внутри печени;
  • метастазы злокачественных опухолей;
  • острый гепатит алкогольной природы;
  • веноокклюзионную болезнь;
  • идиопатическую ПГ — приводящую к фиброзу печеночной ткани вследствие микробных или вирусных инфекций.

Надпеченочная портальная гипертензия может возникать из-за тромбоза или стеноза нижней полой вены, а также:

  • гипофункции правого желудочка, приводящей к сердечной недостаточности;
  • констриктивного перикардита;
  • синдрома Бадда-Киари;
  • проникновения артериальной крови в венозную сеть из-за сращивания стенок печёночной артерии и портальной вены;
  • усиления кровотока по портальной и селезёночной венам.
Читайте также:  Гастральный рефлюкс симптомы

Диагностика

По жалобам пациента выясняется, когда стали появляться такие симптомы, как потеря аппетита, тошнота, тяжесть в животе, боли.

Как давно увеличились живот, селезёнка, печень; обнаружились признаки крови в стуле и рвотных массах. С чем связывал и связывает все это происходящее в настоящее время больной.

Врачу важно выяснить наличие наследственной предрасположенности к болезни, сопутствующих хронических патологий,опухолей, вредных привычек (главным образом, алкогольных), контактов с токсичными материалами.

Делается акцент на цвет кожи и роговиц (определяется степень желтушности), следы варикоза на поверхности живота (в зоне пупка — особенно: при выраженной ПГ там обнаруживается так называемая «голова медузы»).

Оцениваются уровень болезненности в области печени и селезёнки, степень увеличения этих органов.

Уточняется уплотненность различных частей пораженных органов и их анатомические границы.

  • Биохимический анализ крови

Определяются коагулограмма (работоспособность систем свертывания и разжижения крови), уровень тромбоцитов в плазме (клеток, ответственных за коагуляцию крови при мелких повреждениях сосудов), концентрация ферментов, белков, электролитов (при патологии печени она изменяется), маркеры, указывающие (или отрицающие) вирусную этиологию заболевания.

Все эти факторы чаще всего свидетельствуют о пониженной выработке коагулянтов в ослабленной печени, снижении свертываемости крови (ведущей к частым венозным кровотечениям), отрицательном сдвиге ферментативно-белкового и минерального баланса в кровяной плазме, уменьшающего барьерный потенциал печеночной ткани.

Причина отклонения от нормы связана чаще всего не с самим заболеванием, а с другими болезнями, которые его породили.

Здесь важны суточные показатели, особенно, при наличии у больного асцита: объем мочи и снижение концентрации белков. Анализ даёт возможность оценить уровень работоспособности выводящей системы: почек и мочеточников.

Инструментальная диагностика

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия

Визуальное обследование с помощью эндоскопа стенок верхней половины желудочно-кишечного тракта, а именно пищевода, всех отделов желудка, двенадцатиперстной кишки.
При этом выявляются варикозные выпячивания стенок сосудов, эрозии и язвы на слизистой оболочке.

Ультразвуковое исследование печени, селезенки, брюшной полости, плевральной полости, основных вен, влияющих на печеночный кровоток (воротной, печеночной, нижней полой).

Цель исследования — определение конфигурации увеличенных селезёнки и печени, их структуры, объёма излишней жидкости в брюшной полости и межплевральном пространстве лёгких, сужений в венах и мест их локализации.

В центре внимания — прямой и реверсный (отражённый от сужений в портальной и печеночной вене) кровоток.

Выявляются места стенозирования сосудов, направления отраженного кровотока, коллатерали, позволяющие обойти сужение, сравнительный объем крови, проходящей через сосуд в норме, при стенозе, по коллатералям.

  • Спиральная компьютерная томография

Проводится послойная рентгеновская съёмка печени, селезёнки, воротной, печеночной и нижней полой вен.

Неоценимая помощь для хирургии. Оператор получает точную информацию о локализации патологического источника, что позволяет ему лучше сориентироваться в методах предстоящего хирургического вмешательства.

Сочетание рентгеновского излучения и контрастных веществ, введенных в сосуды парентерально, позволяет проследить все изменения в кровотоке по венам печени, селезенки, а также нижней полой вене. Наглядными становятся все патологические отклонения.

С помощью ультразвука обнаруживается экссудат в перикарде (область сердца), межплевральном пространстве, структурные изменения в сердце, которые могут стать причиной надпеченочной ПГ. Избыточный объем жидкости может быть одной из причин возникновения ПГ.

Метод позволяет через кожу определить величину давления в пораженной селезенке.
Сравнение полученных показателей с нормативом дает возможность сориентироваться в стадии заболевания.

Задачи исследования аналогичны с предыдущей методикой. Только давление определяется в воротной вене. Увеличение физиологического показателя до 10-12 мм ртутного столба свидетельствует о ПГ.

Изъятие из печени клеточного материала позволяет изучить патанатомию клеток печени, все изменения в их структуре, соотношение нормальных клеток и соединительной ткани. Сочетание всех данных уточняет диагноз и стадию патологии.

Метод, альтернативный пункции печени. Та же информация собирается более щадящим образом: посредством ультразвукового сканирования органа эластографом.

Визуальный осмотр внутренних органов с помощью миниатюрной видеокамеры, введенной в прокол брюшной стенки. В хирургии это дает возможность не только оценить общую патанатомическую картину болезни, но и разработать план предстоящей операции.

Радиоизотопное исследование. В кровь вводится индифферентный изотоп (например, йода). Через сутки с помощью радиографа выясняется уровень накопления изотопа в печени и селезенке. В нормальном физиологическом состоянии он нулевой. Превышение показателя свидетельствует о наличии патологии.

К дополнительным диагностическим мерам, призванным выяснить причину заболевания, можно отнести тесты на шистозоматоз (наличие в кале плоских шистоматозных червей), туберкулёз (реакция Манту), энцефалопатию (выявление в мозге веществ, в норме нейтрализуемых печенью, склоняет к мысли о недееспособности органа).

Лечение

В медицинской практике используется два метода борьбы с ПГ: консервативный и хирургический.

Консервативное лечение портальной гипертензии предполагает, прежде всего, устранение причин болезни и максимальное нивелирование её разрушительных последствий.

Диетотерапия

Уменьшение в пищевом рационе до минимума поваренной соли и белковых продуктов.

Последнее особенно важно. Поврежденная печень не обеспечивает полного распада токсинов, образующихся при белковом обмене. Это увеличивает риск возникновения энцефалопатии.

Медикаментозное лечение

Здесь дают определенный терапевтический эффект:

  1. Вазопрессин и терлипрессин. Они снижают кровоток в варикозно расширенных венах и давление в v. portae.
  2. Нитраты. Расширяют предпеченочную сосудистую сеть. В результате в ней накапливается кровь и снижается давление в v. portae.
  3. Бета-адреноблокаторы. Снижают физиологическую активность сердечных мышц. В результате уменьшается давление в большом и малом круге кровообращения и в печени — в частности.
  4. Диуретики. Основное их назначение — удалить из тканей излишнюю жидкость, что особенно актуально при асците.
  5. Аналоги соматостатина. Эти препараты снижают артериальный кровоток в брюшной полости, уменьшая давление в портальной системе и в варикозно расширенных венах.

Хирургические методы борьбы с болезнью

Главными показаниями для оперативного вмешательства являются следующие осложнения портальной гипертензии:

  • варикозное расширение вен начальных отделов пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, способное привести к кровотечениям;
  • увеличение размеров селезёнки, отягощенное гиперспленизмом (чрезмерным разрушением тромбоцитов), препятствующим нормальной свертываемости крови;
  • асцит в выраженной внешне стадии.

Основными методами хирургии в данных случаях являются:

  1. Шунтирование (обходное кровоснабжение, минующее варикозные, суженные или вовсе непроходимые участки) воротной вены, вен печени, печеночной и нижней полой вен, селезеночной вены.
  2. Деваскуляризация (отсекающее стягивание кетгутом) истонченных сосудов венозного и артериального кровотока, способных прорваться и вызвать кровотечения в пищеводе и желудке.
  3. Спленэктомия — полное удаление селезёнки.
  4. Трансплантация печени.

Трансплантация самый радикальный и эффективный метод лечения ПГ. Он возможен только при наличии донора, полностью отвечающего иммунным запросам реципиента. Такие органы встречаются в основном лишь у близких родственников.

Прогноз

В данном случае мы имеем дело со сложным, постоянно прогрессирующим заболеванием. Эффективность его лечения во многом зависит от стадии болезни. На доклинической стадии, на первом этапе развития патологии, прогноз, как правило, благоприятен. При должном, систематическом лечении болезнь удаётся остановить.

В последующем, на компенсированной и декомпенсированной стадиях, клиника складывается не в пользу больного. Совсем устранить её последствия уже не удастся ни терапевтическими, ни хирургическими методами. Максимум, что можно ожидать в данном случае — это продление жизни на 5-10 лет.

Осложненная стадия, по сути, является приговором. Постоянно нарастающий асцит и накопление жидкости в плевральной полости, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода резко снижают возможности пациента на выздоровление. Даже при интенсивном лечении год-два жизни — это оптимальный результат.

Портальная гипертензия при циррозе печени представляет собой совокупность симптомов проявляющихся при осложненном течении патологического процесса в железе.

Развитие портальной гипертензии при циррозе является результатом формирования на поверхности органа узлов состоящих из рубцовой ткани, в результате чего нарушается работа не только паренхиматозной ткани печени, но и воротной вены. Такое нарушение в работе сосудистой системы проявляется повышением давления в этом крупном венозном сосуде кровеносной системы организма.

В развитии цирроза с портальной гипертензией выделяются 4 стадии, которые отличаются тяжестью, выражающейся в степени нарушения нормального кровообращения не только в тканях печени, но и в других органах системы пищеварения.

Читайте также:  Лечение ожирения печени лекарственными

Именно по этой причине лечение портальной гипертензии при циррозе печени и заболеваний, способствующих развитию патологического состояния должно осуществляться как можно раньше.

Формы и причины возникновения патологии

В зависимости от места локализации патологического процесса выделяют несколько форм нарушения – предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную.

Предпеченочная характеризуется повышением давления на участке венозного сосуда до проникновения его в ткани органа. Внутрипеченочная форма недуга делится на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную разновидности. Эта форма заболевания возникает на участках венозного сосуда, расположенных в тканях железы.

Постпеченочная форма патологического процесса формируется на участках сосудистой системы, доставляющих кровь в просвет нижней полой вены или непосредственно в этом сосуде.

Смешанная форма характеризуется повышением кровяного давления одновременно в нескольких участках портальной вены.

Развитие цирроза печени с портальной гипертензией в предпеченочной форме может быть спровоцировано следующими недугами и состояниями:

  • тромбозом портальной или селезеночной вены;
  • стенозом или развитием врожденной атрезии портальной вены;
  • компрессией портального венозного сосуда формирующимися новообразованиями;
  • прямым слиянием артериальных сосудов и портальной вены уносящей кровь, что приводит к усилению кровяного давления в ней.

Причинами появления внутрипеченочной ПГ могут являться следующие недуги:

  1. Первичный билиарный цирроз.
  2. Туберкулез.
  3. Шистомотоз.
  4. Саркоидоз.
  5. ПГ, развивающаяся по неустановленным причинам.
  6. Развитие нодулярной гиперплазии регенеративного типа, возникающей в результате венопатии.
  7. Развитие поликистозной патологии.
  8. Метастазы, способствующие разрушению печеночной паренхимы.
  9. Развитие миелопролиферативных патологий.
  10. Появление и прогрессирование острого фульминантного гепатита.
  11. Гепатит, спровоцированный употреблением алкоголя.
  12. Прогрессирование венооклюзионной болезни.
  13. Появление нецирротического портального фиброза печеночной ткани.

Постпеченочная разновидность патологического процесса возникает и развивается в результате появления следующих патологий и нарушений:

  • синдром Бадда-Киари;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • возникновение закупорки нижней полой вены;
  • усиление кровотока в портальной вене;
  • усиление интенсивности кровотока в сосудистой системе селезенки;
  • появление артериально-портальной венозной фистулы, в результате чего кровь из артерии транспортируется напрямую в воротную вену.

Причины формирования смешанной разновидности ПГ следующие:

  1. Прогрессирование билиарного цирроза печени.
  2. Развитие хронического активного гепатита.
  3. Цирроз печени, который сопровождается процессом тромбоза различных ветвей портального венозного сосуда кровеносной системы организма.

Появление и прогрессирование патологического процесса в любой его разновидности сопровождается целым комплексом характерных симптомов и признаков.

Характерная симптоматика и стадии прогрессирования портальной гипертензии

Все симптомы, сопровождающие развитие синдрома являются неспецифическими, поэтому диагноз устанавливается только после проведения детального обследования организма.

Наиболее часто ПГ может выражаться в появлении у больного целого комплекса симптомов.

Наиболее характерными симптомами, сопровождающими развитие патологии, являются следующие:

  • увеличение объема селезенки;
  • варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта и околопупочной области, а также области ануса;
  • накопление жидкости в брюшной полости – развитие асцита;
  • диспепсические расстройства, которые могут проявляться ухудшением аппетита, вздутием живота, позывами к рвоте и появлением чувства тошноты, болевыми ощущениями в области пупка, появление урчащих звуков и чувства переливания в животе.

В процессе развития патологического нарушения выделяются несколько степеней.

В зависимости от стадии развития патологии у больного регистрируется появление тех или иных признаков и симптомов:

  1. Первая фаза носит название доклинической. Для стадии характерно появление тех симптомов, которые сопровождают заболевания и состояния, вызывающие гипертензию в венозном сосуде. Основными проявления являются появление тяжести в области правого подреберья, умеренного метеоризма и хронической усталости.
  2. Клиническая стадия является второй в прогрессировании недуга и проявляется симптомами патогенеза, сопровождающими включение естественных компенсаторных механизмов, направленных на устранение патологического отклонения. На этой стадии наблюдается появление ощущения тяжести и болевых ощущений в области расположения печени и верхней части брюшной полости. Больной в этот период может ощущать насыщение даже при приеме совсем небольших порций пищи. Проведение пальпации позволяет выявить увеличение размера печени и селезенки.
  3. Развитие портальной гипертензии при циррозе печени 3 степени характеризуется тем, что естественные компенсаторные механизмы не способны купировать возникающие нарушения, которые связаны с повышением кровяного давления в портальной вене. Развивается декомпенсированная форма патологии. Для этой стадии патологического процесса характерно накопление жидкости в брюшной полости, но возникновения кровотечений из патологически расширенных венозных сосудов еще не наблюдается.
  4. Последняя степень развития гипертензии сопровождается появлением выраженного асцита и кровотечениями из расширенных венозных сосудов. На этой стадии заболевания оно очень тяжело поддается воздействию медикаментозной терапии.

В процессе прогрессирования у больного регистрируются признаки появления и прогрессирования гепатоспленомегалии, что может провоцировать преждевременное разрушение эритроцитов и возникновение у больного анемии и кровотечений спровоцированных снижением количества тромбоцитов.

Проведение диагностических мероприятий

Критериями, служащими основанием для предположения наличия у больного портальной гипертензии при циррозе печени, являются изменения в биохимическом составе крови, изменениях в системе свертывания крови, выявление одновременного увеличения селезенки и печени – развитие гепатоспленомегалии.

Для постановки достоверного диагноза применяется целый комплекс исследований. В процессе проведения диагностики требуется использование как лабораторных, так и инструментальных методов проведения обследования.

Лабораторными методами являются:

  • общий анализ крови и мочи;
  • исследование системы свертывания крови;
  • биохимический анализ крови;
  • определение маркеров гепатитов;
  • определение суточного диуреза.

Инструментальные методы, применяемые при обследовании, являются следующие:

  1. УЗИ органов брюшной полости.
  2. КТ.
  3. МРТ.
  4. Рентгеноконтрастные исследования.
  5. Эластография.
  6. Эхо-КГ.
  7. Биопсия печени.

Врач делает выбор необходимых методов диагностики и выдает направление на обследование в зависимости от выявленных симптомов патологии.

По результатам проведенного обследования определяется курс и схема проведения терапевтических мероприятий.

Методы осуществления терапии

Целью проведения терапии патологии является устранение причин спровоцировавших появление нарушения. Лечение синдрома осуществляется после проведения госпитализации больного. Для получения максимально положительного результата лечения больному в первую очередь следует отказаться от вредных привычек, это в первую очередь касается мужчин и женщин алкоголиков и наркоманов.

Помимо этого рекомендации лечащего врача могут включать применение диетотерапии и средств народного лечения в качестве вспомогательной терапии при проведении лечебных мероприятий.

Помимо этого может в случае необходимости применяться хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение заболевания

В качестве консервативного метода лечения патологического состояния могут применяться препараты, входящие в разные фармакологические группы – гормоны гипофиза, бета-аденоблокаторы, мочегонные средства, антибиотики, синтетические аналоги лактулозы.

Гормональные препараты способствуют сужению артериол, что снижает давление в портальной вене. Бета-блокаторы снижают интенсивность и силу сокращений сердца, что способствует снижению давления в кровеносной системе.

Мочегонные средства обеспечивают вывод излишков жидкости из организма и препятствуют появлению отечности. Антибиотики применяются при выявлении бактериальной инфекции. Назначение синтетических аналогов лактулозы позволяет провести выведение токсических соединений из кишечника, эти соединения скапливаются в результате появления сбоев в функционировании печени

Применение диетотерапии при проведении лечебных мероприятий

Обязательным пунктом проведения терапии патологии является соблюдение строгой диеты. Всем больным с признаками патологии рекомендуется полностью исключить из рациона поваренную соль или уменьшить ее количество до 3 г в сутки.

Помимо этого следует в рацион включить достаточное количество белков. Введение этого компонента в достаточном количестве позволяет избежать развития такого осложнения как печеночная энцефалопатия.

Применение хирургического лечения

Проведение оперативного вмешательства при наличии патологии рекомендовано в том случае, когда варикозное расширение угрожает жизни больного или в ситуации, когда прогрессирование спленомегалии приводит к разрушению эритроцитов и развитию асцита.

В качестве методов хирургического лечения применяется спленоренальное шунтирование, портосистемное шунтирование, деваскуляризация дистального отдела пищевода и кардиальной части желудка и пересадка донорской печени.

Помимо этого может применяться ушивание варикозно расширенных сосудов, склеротерапия лигирование венозных сосудов и баллонная тампонада.

При выявлении кровотечений, после их купирования может проводиться вливание эритроцитарной массы, плазмы и кровоостанавливающих средств.

Прогноз развития патологии зависит от большого количества факторов. При развитии внепеченочной формы недуга прогноз является доброкачественным. Наиболее опасной формой патологии является внутрипеченочная разновидность патологии, очень часто развитие этой формы приводит к летальному исходу, который провоцируется появлением обширных кровотечений из сосудов органов пищеварения.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector