No Image

Характеристика гепатита в

СОДЕРЖАНИЕ
1 просмотров
16 ноября 2019
Гепатит B

Электронная микрофотография вируса гепатита B
МКБ-11 1E50.1 1E50.1 , 1E51.0 1E51.0 , KA62.9 KA62.9
МКБ-10 B 16 16. ,
B 18.0 18.0 -B 18.1 18.1
МКБ-9 070.2 070.2 – 070.3 070.3
МКБ-9-КМ 070.30 [1]
DiseasesDB 5765
MedlinePlus 000279
eMedicine med/992 ped/978 ped/978
MeSH D006509

Гепати́т В — антропонозное вирусное заболевание, вызываемое возбудителем с выраженными гепатотропными свойствами — вирус гепатита B (в специальной литературе его могут обозначать «вирус ГВ», ВГВ или HBV) из семейства гепаднавирусов.

Поверхностный антиген гепатита B открыл в 1964 году американский врач и вирусолог Барух Самуэль Бламберг при изучении образцов крови австралийского аборигена, получивший в последующем за исследования гепатита B Нобелевскую премию по физиологии или медицине в 1976 году.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита B может сохраняться до нескольких недель: в пятнах крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при температуре −20°С около 15 лет; в сухой плазме — 25 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

Инфицирование вирусом гепатита B (HBV) остается глобальной проблемой здравоохранения, и, по оценкам, около 2 миллиардов людей во всем мире были инфицированы этим вирусом, более 350 миллионов людей больны.

Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B в 50-100 раз выше, чем у ВИЧ [2] [3] : инфицирующая доза составляет 0,0000001 мл сыворотки, содержащей ВГВ [4] .

Половой путь [ править | править код ]

В последние годы всё большее значение в развитых странах приобретает половой путь передачи вируса, что обусловлено, во-первых, снижением значения парентерального пути (появление разового инструментария, применение эффективных дезинфицирующих средств, ранним выявлением больных доноров), во-вторых, так называемой «сексуальной революцией»: частой сменой половых партнёров, практикованием анальных контактов, сопровождающихся бо́льшей травматизацией слизистых и, соответственно, возрастанием риска попадания вируса в кровоток. При этом инфицирование при поцелуях, передача инфекции через молоко матери, а также распространение воздушно-капельным путём считается невозможным [5] . Распространение наркомании также играет большую роль, поскольку «внутривенные» наркоманы входят в группу высокого риска и, что немаловажно, они не являются изолированной группой и с лёгкостью вступают в беспорядочные незащищённые половые отношения с другими людьми. Примерно 16-40 % половых партнёров при незащищённом половом контакте заражаются вирусом. [ источник не указан 3720 дней ]

Вертикальный путь [ править | править код ]

Большое значение в странах с интенсивной циркуляцией вируса (высокой заболеваемостью) имеет как трансплацентарый путь передачи, когда ребёнка заражает мать, так и контактный, когда заражение происходит во время родов при прохождении через родовые пути. Имеет большое значение активность инфекционного процесса в организме матери. Так, при положительном HBe-антигене, косвенно свидетельствующем о высокой активности процесса, риск инфицирования возрастает до 90 %, тогда как при единственном положительном HBs-антигене — такой риск составляет не более 20 %. [ источник не указан 3720 дней ]

Бытовой путь [ править | править код ]

При бытовом пути заражения инфицирование происходит в семье, ближайшем окружении и в организованных коллективах. Опасность представляют пользование общими бритвами, лезвиями, маникюрными и банными принадлежностями, зубными щётками, полотенцами и т. д. Опасными являются любые микротравмы кожи или слизистых оболочек предметами, а также соприкосновение с ними поврежденной поверхностью (потёртости, порезы, трещинки, воспаления кожи, проколы, ожоги и т. п.), на которых имеется даже малое количество инфицированных биологических жидкостей (крови, спермы, слюны).

Парентеральный путь [ править | править код ]

Парентеральный путь осуществляется через медицинский, лабораторный инструментарий и изделия медицинского назначения, контаминированные ВГВ. Заражение вирусным гепатитом B может происходить также при трансфузиях крови и/или её компонентов при наличии в них ВГВ.

В передаче вирусного гепатита B значительное место занимают немедицинские инвазивные процедуры в организациях бытового обслуживания (парикмахерских, маникюрных, педикюрных, косметологических), в кабинетах татуировки, пирсинга и прочих инвазивных процедур [4] .

С течением времени в России возрастная структура заболевших острым вирусным гепатитом B существенно меняется. Если в 70-80-х годах сывороточным гепатитом чаще болели 40-50-летние люди, то в последние годы от 70 до 80 % заболевших острым гепатитом B — молодые люди в возрасте 15-29 лет. [ источник не указан 3720 дней ]

Патогенез [ править | править код ]

Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите B — гибель заражённых гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической.

Течение [ править | править код ]

Инкубационный период (время с момента заражения до появления симптомов) гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев. Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идёт скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. При достижении определённой концентрации вируса в печени развивается острый гепатит B. Иногда острый гепатит проходит для человека практически незаметно, и обнаруживается случайно, иногда протекает в легкой безжелтушной форме — проявляется только недомоганием и снижением работоспособности. Исследователи полагают, что бессимптомное течение, безжелтушная форма и «желтушный» гепатит составляют равные по количеству поражённых лиц группы. То есть выявленные диагностированные случаи острого гепатита B составляют только одну треть всех случаев острого гепатита. По данным других исследователей на один «желтушный» случай острого гепатита B приходится от 5 до 10 случаев заболеваний, которые как правило не попадают в поле зрения врачей. Между тем представители всех трёх групп потенциально заразны для окружающих.

Острый гепатит либо постепенно сходит на нет с элиминацией вируса и оставлением стойкого иммунитета (функция печени восстанавливается через несколько месяцев, хотя остаточные явления могут сопровождать человека всю жизнь), либо переходит в хроническую форму.

Хронический гепатит B протекает волнообразно, с периодическими (иногда имеющими сезонный характер) обострениями. В специальной литературе этот процесс обычно описывают как фазу интеграции и репликации вируса. Постепенно (интенсивность зависит как от вируса, так и иммунной системы человека) гепатоциты заменяются на клетки стромы, развивается фиброз и цирроз печени. Иногда следствием хронической HBV-инфекции бывает первичноклеточный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Присоединение вируса гепатита D к инфекционному процессу резко меняет течение гепатита и увеличивает риск развития цирроза (как правило, у таких больных рак печени не успевает развиться).

Стоит обратить внимание на следующую закономерность: чем раньше человек заболевает, тем вероятность хронизации выше. Например, более 95 % взрослых людей заболевших острым гепатитом B, выздоравливают. А из заболевших гепатитом B новорожденных избавятся от вируса только 5 %. Из заразившихся детей в возрасте 1-6 лет хрониками станут около 35 %.

Клиника [ править | править код ]

Вся симптоматика вирусного гепатита B обусловлена интоксикацией вследствие снижения детоксикационной функции печени и холестазом — нарушением оттока желчи. Причём предполагается [ кем? ] , что у одной группы больных превалирует экзогенная интоксикация — от токсинов поступающих с сырой едой или образующихся при пищеварении в кишечнике, а у другой группы больных превалирует эндогенная — от токсинов, образующиеся в результате метаболизма в собственных клетках и при некрозе гепатоцитов.

Поскольку к любым токсинам чувствительна прежде всего нервная ткань, в частности нейроциты головного мозга, прежде всего наблюдается церебротоксический эффект, что приводит к повышенной утомляемости, нарушению сна (при лёгких формах острого и хроническом гепатите), и спутанности сознания вплоть до печёночной комы (при массивном некрозе гепатоцитов или последних стадиях цирроза печени) Не путаем причину со следствием? Нарушается функция печени — удаление токсинов — токсины поражают нервные клетки .

При поздних стадиях хронического гепатита, при обширном фиброзе и циррозе на первый план выступает синдром портальной гипертензии отягощённый хрупкостью сосудов вследствие снижения синтетической функции печени. Геморрагический синдром также характерен для фульминантного гепатита.

Иногда при гепатите B развивается полиартрит.

Диагностика [ править | править код ]

В России врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических учреждений независимо от форм собственности и ведомственной принадлежности, а также детских, подростковых и оздоровительных учреждений выявляют больных острыми и хроническими формами гепатита B, носителей ВГВ на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных при оказании всех видов медицинской помощи. Проводится серологический скрининг групп людей с высоким риском заражения [4] .

При первичной диагностике основанной на клинических данных, невозможно отличить гепатит В от гепатита, вызываемого другими вирусными агентами, потому чрезвычайно важным является лабораторное подтверждение диагноза. Существует несколько видов анализа крови для диагностики и мониторинга людей с гепатитом В. Эти анализы можно использовать для того, чтобы отличить острую и хроническую инфекции [6] . Окончательный диагноз ставится после лабораторных исследований (показатели функции печени, признаки цитолиза, серологические маркеры, выделение ДНК вируса).

Диагностические маркеры HBV-инфекции [ править | править код ]

Для постановки диагноза следует выявлять серологические маркеры инфицирования вирусом гепатита B (HBsAg, анти-HBcIgM, анти-HBc, анти-HBs, HBeAg, анти-HBe) и ДНК вируса (HBV-DNA). В организме зараженных вирусом ГВ людей с разной частотой и на разных этапах могут быть выявлены поверхностный HBsAg, E-aнтиген-(HBeAg) и антитела к этим антигенам, а также вирусоспецифическая ДНК (HBV-DNA). [4]

Дифференциальная диагностика [ править | править код ]

Обычно вирусный гепатит B не представляет сложностей в правильной диагностике. Сложности возникают только при супер- и коинфекциях (когда сложно выделить активный на данный момент агент), а также при наличии неинфекционных заболеваний печени и желчевыводящих протоков.

Лечение [ править | править код ]

Острый гепатит B обычно не требует лечения, так как большинство взрослых справляются с этой инфекцией спонтанно [7] [8] . Раннее противовирусное лечение может потребоваться менее, чем 1 % заболевших: пациентам с агрессивным развитием инфекции (молниеносный гепатит) и лицам с ослабленным иммунитетом. С другой стороны, лечение хронической инфекции может быть полезным для уменьшения риска цирроза и рака печени. Хронически инфицированные лица с постоянно повышенным уровнем аланинаминотрансферазы, маркёра повреждения печени и большим количеством ДНК HBV, являются предпочтительными кандидатами для терапии [9] . Лечение длится от шести месяцев до года, в зависимости от препарата и генотипа вируса [10] .

Хотя ни один из имеющихся препаратов не способен полностью очистить организм пациента от вируса гепатита B, они могут остановить размножение вируса, тем самым сводя к минимуму повреждение печени. По состоянию на 2016 год существует восемь препаратов, лицензированных для лечения инфекционного гепатита В в Соединенных Штатах. К ним относятся:

Читайте также:  Травы для чистки печени и желчного пузыря

противовирусные препараты прямого действия (ПППД):

Нуклеозиды ламивудин, телбивудин и нуклеотид адефовир морально устарели и не рекомендуются ввиду низкого порога резистентности и возможности формирования перекрёстной резистентности вируса к энтекавиру и препаратам тенофовира соответственно. [11] Всемирная организация здравоохранения рекомендовала в качестве терапии первой линии энтекавир либо тенофовир. [12] Приём энтекавира противопоказан при беременности; нефротоксичный и токсичный для костей ТДФ желательно, по возможности, заменить на ТАФ. Пациенты с циррозом в наибольшей степени нуждаются в лечении. Лечение препаратами прямого действия имеет умеренный уровень побочных эффектов, но симптоматическое, выражается в подавлении вирусной нагрузки — оно практически никогда не ведёт к сероконверсии вируса.

В отличие от терапии препаратами прямого действия, интерферонотерапия имеет высокий уровень побочных эффектов, однако выгодно отличается от терапии ПППД тем, что чаще приводит к сероконверсии HBeAg (маркёра репликации вируса). Ответ на лечение интерферонами зависит от нескольких факторов. Некоторые пациенты имеют гораздо больше шансов ответить на терапию, по сравнению с остальными. Причина может быть в генотипе вируса, которым заражён человек, а также в генетических особенностях самого пациента. Лечение снижает репликацию вируса в печени, тем самым снижая вирусную нагрузку (количество вирусных частиц в крови) [13] . Сероконверсия HBeAg при интерферонотерапии наблюдается у 37 % пациентов, поражённых HBV генотипа A, но всего лишь у 6 % пациентов, заражённых вирусом HBV генотипа D. Генотип HBV B имеет аналогичные типу А показатели сероконверсии HBeAg. В случае HBV генотипа C сероконверсия наблюдается только в 15 % случаев. Устойчивое снижение количества HBeAg после лечения составляет

45 % пациентов для типов А и В, 25-30 % пациентов для типов C и D [14] . Применение интерферона, требующего инъекций ежедневно или три раза в неделю, было вытеснено пэгилированным интерфероном — препаратом длительного действия, инъекции которого проводятся только один раз в неделю [15] .

Профилактика [ править | править код ]

Вакцинация [ править | править код ]

Вакцинация от гепатита B является универсальным способом защиты для всех путей заражения.

Вакцины для профилактики гепатита B в Соединённых Штатах широко рекомендуются для младенцев с 1991 года [16] . Первая доза обычно рекомендуется в течение первых суток после рождения [17] .

Большинство вакцин применяется в трёх дозах в течение нескольких месяцев. Защитный ответ на вакцину определяют как концентрацию антител против HBs по меньшей мере 10 мМЕ/мл в сыворотке крови. Вакцина более эффективна у детей: 95 % вакцинированных имеют защитные уровни антител. Их уровень снижается примерно до 90 % в возрасте 40 лет и примерно до 75 % у лиц старше 60 лет. Защита, обеспечиваемая вакцинацией, длится даже после того, как уровни антител опускаются ниже 10 мМЕ/мл.

Все, кто подвержен воздействию жидкостей организма, таких как кровь, должны быть вакцинированы [16] . Рекомендуется проводить тестирование для проверки эффективной иммунизации, а дополнительные дозы вакцины предоставляются тем, кто недостаточно иммунизирован [16] .

В исследованиях, которые продолжались от 10 до 22 лет, не было случаев гепатита B среди вакцинированных лиц с нормальной иммунной системой. Зарегистрированы только редкие хронические инфекции [18] . Вакцинация особенно рекомендуется для групп высокого риска, включая работников здравоохранения, людей с хронической почечной недостаточностью и мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами [19] [20] [21] .

Руководящие указания в Великобритании гласят, что первоначально ответившие на прививку лица (получившие иммунитет благодаря прививкам) нуждаются в дальнейшей защите (это касается людей, находящихся в зоне риска заражением гепатитом B). Им рекомендуется, для сохранения иммунитета к вирусу гепатита B, повторная ревакцинация — раз в пять лет [22] .

Половой путь [ править | править код ]

Безопасный секс, включая сведение к минимуму числа партнёров и использование барьерных методов (презервативов), защищают от передачи инфекции [6] .

Вертикальный путь [ править | править код ]

Профилактика вертикальной передачи вируса гепатита B от инфицированной матери к ребёнку непосредственно во время беременности рекомендована, по крайней мере, женщинам с высокой вирусной нагрузкой и/или высоким уровнем HBsAg, начиная с 24-28-ой недель беременности и до 12 недель после родов.

Для тех новорожденных, чьи матери инфицированы HBsAg: только одна вакцина против гепатита В, только иммуноглобулин гепатита В или комбинация вакцины плюс иммуноглобулин против гепатита В [23] . Эти меры предотвращают передачу HBV во время родов в 86 % −99 % случаев [24] .

Для профилактики используется исключительно [ источник не указан 316 дней ] тенофовир: если беременная женщина уже принимает препараты прямого противовирусного действия (ПППД), отличные от тенофовира, то ей следует перейти на приём тенофовира.

Наличие активного вирусного гепатита не является противопоказанием для кормления грудью независимо от того, находится кормящая грудью женщина на противовирусной терапии или нет, поскольку это не влияет на риск передачи гепатита B ребёнку [25] [26] .

Тенофовир, назначенный во втором или третьем триместре, может снизить риск передачи от матери к ребёнку на 77 % в сочетании с иммуноглобулином гепатита В и вакциной против гепатита В, особенно для беременных женщин с высоким уровнем ДНК вируса гепатита В [27] . Однако нет достаточных доказательств того, что введение одного лишь иммуноглобулина гепатита В во время беременности может снизить вероятность передачи вируса новорожденному [28] .

Бытовой путь [ править | править код ]

В семье или в организованном коллективе следует соблюдать обычные меры предосторожности [29] : не допускать пользование чужими средствами личной гигиены и с опаской относиться к чужой крови. Этим правилам нужно учить и детей. Опасность могут представлять кусачки и пилки для ногтей, зубные щётки, серьги, глюкометры и прочие. При уборке дома или автомобиля от загрязнения кровью необходимо пользоваться дезинфекционными средствами, а на руки надевать латексные перчатки или, в крайнем случае, полиэтиленовые пакеты. Любые повреждения кожи следует закрывать пластырем или повязкой.

Парентеральный путь [ править | править код ]

При инвазивных процедурах обязательно организовать [30] :

  • использование перчаток;
  • безопасное обращение и удаление острых предметов и отходов;
  • безопасную очистку оборудования и инструментов;
  • тестирование донорской крови;
  • подготовку медицинского персонала;
  • предотвращение повторного использования шприцев и прочих одноразовых предметов;
  • принимать меры для уменьшения частоты травм от колющих и режущих инструментов у медицинских работников.

На государственном уровне ВОЗ рекомендует [30] работу с лицами, употребляющими внутривенные наркотики: программы выдачи игл и шприцев; опиоидную заместительную терапию; программы раздачи презервативов для людей, употребляющих инъекционные наркотики, и их сексуальных партнёров; вакцинацию, диагностику и лечение вирусного гепатита.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Общие сведения

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Симптомы вирусного гепатита В

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Читайте также:  Эссенциале форте или хофитол

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Осложнения вирусного гепатита В

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

  • Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
  • Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
  • Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика вирусного гепатита В

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Лечение вирусного гепатита В

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Прогноз и профилактика вирусного гепатита В

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

Вирусные гепатиты – группа заболеваний инфекционного характера, прежде всего поражающие печень. Гепатиты существуют в нескольких разновидностях: А, В, С, D, Е.

Гепатит А

Альтернативное название – болезнь Боткина. Это острое инфекционное заболевание, относящееся к группе кишечных инфекций. Отличается относительно легким течением и созданием стойкого иммунитета.

Причина болезни – РНК-содержащий энтеровирус-72. Вирус устойчив к проявлениями внешней среды. Выделение энтеровируса происходит с фекалиями больного в последнюю часть инкубационного периода и первую неделю заболевания.

Источником распространения инфекции является заболевший. Способ передачи вируса – фекально-оральный, реализующийся алиментарным, контактно-бытовым и водным путями. Восприимчивость к вирусу – всеобщая. Чаще всего эпидемические вспышки наблюдаются в детских коллективах. Характерны сезонные всплески заболеваемости. Люди, не переболевшие ранее, способны заразиться в любом возрасте.

Прежде всего вирус попадает на слизистую оболочку кишечника, накапливаясь там в энтероцитах. Далее вирус попадает в печень, из-за чего возникает разрушение (цитолиз) гепатоцитов. Степень тяжести повреждений зависит от форм клинического гепатита – от стертых до выраженных проявлений.

Инкубация длится от 7 до 45 суток. В связи с неполной осведомленностью относительно клинической картины выраженных форм и эпидемиологического анамнеза, имеются сложности выявления пациентов со стертыми формами, которые несут наибольшие риски распространения гепатита. Выраженные формы характерны острым дебютом с синдромом гепатита и интоксикации.

Определяющий фактор в постановке диагноза – синдром гепатита – проявляется характерными симптомами:

  • увеличение печени;
  • ощущение тяжести в области передней стенки живота (надчревной области), обостряющееся после приема пищи;
  • тошнота, рвота;
  • кал становится глинистым и светлым;
  • моча приобретает оранжевый, а позднее – коричневый оттенок.

Синдром общей интоксикации характерен следующими симптомами:

  • стремительным увеличением температуры тела;
  • бессонницей;
  • мышечной и головной болью;
  • отсутствием аппетита;
  • общей слабостью.

Высокая температура наблюдается 2-3 суток и практически всегда нормализуется к пятому дню. Самочувствие больного улучшается, хотя кожа и склеры, будучи до этого субиктеричными, приобретают интенсивно-желтый окрас.

Зуд кожи усиливается, особенно в вечернее и ночное время. После 10–12 суток симптомы желтухи уменьшаются, прекращается тошнота, пропадает сухость во рту, моча приобретает нормальный цвет, возвращается аппетит, восстанавливаются силы, нормализуется сон. К концу третьей недели (иногда – позднее) наступает полное выздоровление.

Диагностические мероприятия в инфекционном очаге не представляют сложности. Диагноз подтверждается обнаружением в моче желчных пигментов, повышенными показателями АлАТ (меньшее значение имеет АсАТ), билирубинемией, тимоловой пробой. Последний показатель высокий с первых дней заболевания, в отличие от прочих видов гепатита. Эти же диагностические процедуры дают возможность постановки диагноза гепатита при стертых (безжелтушных) формах заболевания.

У выздоровевших пациентов наблюдается наличие специфических противовирусных антител. Развития хронических форм и рецидивов не отмечается.

Требуется поддержание постельного режима на протяжении 10–15 суток, соблюдение диеты № 5, прием Холензима, Лиобила, Аллохола (1-2 таблетки после приема пищи) для восстановления функции желчеотделения.

В период острого течения заболевания нельзя снижать температуру тела. Оптимальный показатель – 38 °С. Такой уровень способствует формированию в организме иммунологической резистентности и скорейшему выздоровлению. В период гипертермии рекомендуется прикладывание ко лбу пузырей со льдом, смазывание туалетным уксусом кожных покровов рук и шеи, клизмы с раствором натрия гидрокарбоната в 2%-ной концентрации, холодные примочки.

Для восстановления желчеотделения, помимо указанных выше препаратов, используется желчегонный сбор. Одну столовую ложку сбора кладут в стакан кипящей воды и настаивают 15 минут. Употребляют настой по 50 мл за 30 минут до приема пищи трижды в день. Также рекомендуются другие лекарственные препараты на выбор:

  • фламин или сульфат берберина (1 таблетка трижды в день перед приемом пищи);
  • настой на основе кукурузных рыльцев, бессмертника и мяты;
  • спустя час после трапезы принимается подогретая до 38 °С, негазированная щелочная минеральная вода (Славяновская, Поляна Квасова, Смирновская, Моршинская, Феодосийская, Боржоми, Одесская и другие).
Читайте также:  От чего бывает почечное давление

Профилактические мероприятия включают:

  • изоляцию больных до полного выздоровления;
  • камерную дезинфекцию хлорсодержащими средствами вещей заболевших;
  • лабораторные обследования и 35-дневный мониторинг лиц, поддерживающих контакты с больными;
  • беременным женщинам и детям, не достигшим 14 лет, внутримышечно вводится донорский иммуноглобулин (0,5–1,5 мл препарата применяется однократно, не позднее 7–10 суток после предполагаемого инфицирования).

Гепатит В

Гепатит этого типа – инфекционное заболевание, которое поражает преимущественно печень и протекает в хронической, затяжной, острой формах.

Частица Дейна является возбудителем заболевания. Частица выявляется в печени и сыворотки крови инфицированных пациентов. Имеется три вирусспецифических антигена:

  • антиген инфекционности;
  • сердцевинный;
  • поверхностный (австралийский).

Возбудитель этого вида является высокоустойчивым.

Распространителем инфекции является больной (при всех формах заболевания) во время инкубационного периода. У источника инфекции имеется поверхностный антиген в биологических жидкостях и крови. Инфекция передается через половые контакты, поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Парентерально проникая в кровяное русло, возбудитель фиксируется на мембранах гепатоцитов, на которые оказывается цитотоксическое воздействие сенсибилизированными вирусом гепатита лимфоцитами. Степень тяжести заболевания и его последствий зависят от аутоиммунных реакций. Они обусловлены взаимодействием антител с антигенами внутриклеточных мембранных структур гепатоцитов и направлены на элиминацию поврежденных клеток и закрепление там возбудителя.

Выявление циркуляции иммунных комплексов после 3–4 месяцев с момента начала заболевания является показателем риска того, что вирусный гепатит В может перейти в хроническую стадию. Для прогноза заболевания благоприятным признаком является исчезновение поверхностного антигена и образование антител по отношению к нему, что указывает на отсутствие репликации вируса.

Латентный период длится от 45 до 180 суток. Признаки заболевания нарастают постепенно – на первый план выходят синдром острого гепатита и признаки интоксикации организма. Однако температура тела не повышается. Начальный период растягивается на 2–3 недели. Симптоматика заболевания обусловлена внешними, функциональными и морфологическими нарушениями печени. В результате дестабилизируются функции дезинтоксикации и обмена веществ в организме.

Симптомы синдрома гепатита:

  • увеличенная печень – она чувствительна к пальпации;
  • ощущение непреходящей тяжести в надчревной области, становящееся более отчетливым после еды или смены положения тела;
  • возможно увеличение селезенки;
  • отвращение к пищевым запахам;
  • тошнота;
  • изменение окраса мочи;
  • кожный зуд;
  • субиктеричность склер.

Признаки синдрома общей интоксикации:

  • быстрое наступление усталости;
  • общая слабость;
  • нарушения сна;
  • сухость в ротовой полости;
  • отсутствие аппетита;
  • ощущение тяжести в голове.

При игнорировании анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, лабораторных исследований – боль в суставах часто ошибочно квалифицируется как ревматический артрит.

Предварительный диагноз «вирусный гепатит В» ставится на основе сочетания ряда факторов:

  • присутствие в моче желчных пигментов;
  • билирубинемия;
  • высокий уровень аминотрансфераз при том, что результаты тимоловой пробы нормальны, а изменения в лейкоцитарной формуле крови незначительны (лейкопения);
  • замедленная или нормальная СОЭ.

Перечисленные симптомы могут фиксироваться не только в дожелтушном периоде, но и при безжелтушных формах, в которых также может протекать вирусный гепатит В. Последние встречаются в 10 раз чаще желтушных. С наступлением желтушного периода симптоматика расширяется, нарастает печеночная недостаточность:

  • ранние симптомы приобретают более выраженный характер;
  • происходит обесцвечивание кала;
  • появляются рвота, анорексия;
  • нарушается гемокоагуляция;
  • возникают микрогематурия и олигурия;
  • снижаются концентрационные возможности почек;
  • нарушается деятельность поджелудочной железы, что проявляется клиническими симптомами и ферментными сдвигами.

Процесс выздоровления продвигается медленно, а период восстановления растягивается до 3 месяцев и более. Такие сроки обусловлены разнообразными сопутствующими болезнями, экзогенными интоксикациями, бактериальными поражениями желчевыводящих путей и желчного пузыря, употреблением иммунодепрессантов.

Затянувшиеся сроки лечения гепатита B могут объясняться последовательным инфицированием гепатитом А, который проявляется присущими ему симптомами и часто проходит в тяжелой форме. Возможна и обратная ситуация, когда происходит последовательное заражение гепатитом B в дополнение к имеющемуся гепатиту A. В таком случае требуется проведение серологических исследований.

Иногда наблюдается трансформация затянувшегося вирусного гепатита B в ХПГ – хронический персистирующий гепатит, а затем в ХАГ – хронический активный гепатит. Чаще всего переход ХПГ в ХАГ вызван дельта-суперинфекцией, что в дальнейшем чревато двумя вариантами: медленное (до 10 лет) и быстрое (до 1,5 лет) формирование цирроза печени.

Диагностические мероприятия базируются на информации из эпидемиологического анамнеза, данных биохимических и клинических исследований, полученных в динамике. Диагноз подтверждается при выявлении маркеров вируса – HBc, HBe, HBs и антител к этим антигенам – анти-HBc, анти-HBe, анти-HBs.

Самыми чувствительными методиками являются иммуноферментные и радиоиммунологические анализы (ИФА и РИА). Информативно, в первую очередь, нахождение в сыворотке крови пациентов в период острого течения заболевания анти-НВс класса lgM, а позднее – класса lgG. Нахождение HBsAg является маркером присутствия в организме возбудителя в инкубационный период.

При остром, хроническом, затяжном развитии гепатита B, в том числе латентных формах, ХАГ, ХПГ, это ведет к развитию цирроза печени. Выявление анти-НВs при одновременно отсутствующем HBsAg – признак выздоровления.

Гепатит D

Возбудитель гепатита D – PHK-содержащий вирус, способный к репликации в гепатоцитах только опираясь на наружную оболочку HBsAg (вирус гепатита В).

Источником сочетанной инфекции могут быть пациенты как с острой формой гепатита, так и с хронической. Особую опасность представляют лица с наркотической зависимостью. Инфицирование осуществляется парентерально через кровь, как и в случаях заражения вирусным гепатитом B.

При одновременном инфицировании двумя вирусами развивается сочетанное острое заболевание – коинфекция. Последовательное заражение уже болеющих – носителей HBsAg приводит к суперинфекции. В обоих названных случаях дельта-инфекция отягощает течение заболевания.

Клиническое течение коинфекции похоже на развитие гепатита B. Отличается клиника коинфекции менее продолжительным инкубационным периодом.

  • дожелтушный период (а иногда и желтушный) сопровождается повышенной температурой тела;
  • боли в области правого подреберья;
  • тошнота;
  • ярко выраженный астенический синдром;
  • двухволновое течение, сопровождающееся резким ростом билирубина в крови;
  • гипоальбуминемия с гамма-глобулинемией;
  • высокий уровень аминотрансфераз (в первую очередь АсАТ);
  • в некоторых случаях – повышенные показатели тимоловой пробы.

Развитие болезни в тяжелой форме может спровоцировать стремительно развивающуюся печеночную недостаточность, что поставит жизнь больного под угрозу. Однако чаще всего наступает постепенное выздоровление с хорошей динамикой биохимических и клинических показателей и образованием антител к дельта-антигену.

Супер-инфекция дельта-вирусом сопряжена с трансформацией латентных видов вирусной инфекции (носительство HBsAg) в выраженные клинически, а также переходом хронических форм заболевания в ХАГ. Также суперинфекция характерна волнообразным развитием с биохимическими и клиническими симптомами обострений:

  • увеличенная температура тела;
  • озноб;
  • отечно-асцитический синдром с развитием цирроза печени.

Биохимические сдвиги сходны с изменениями при коинфекции.

Диагностирование заболевание основано на результатах биохимических и клинических исследований и информации из эпидемиологического анамнеза. Диагноз подтверждается выявлением методикой ИФА анти-дельта lgG и lgМ.

При стремительно растущей печеночной недостаточности у пациентов с геморрагическим синдромом, гепатоспленомегалией, выраженными расстройствами белково-синтетической функции, наблюдаются повышенные титры анти-дельта, указывающие на усиление аутоиммунных процессов.

Гепатит С

Как и иные вирусные гепатиты, эта форма заболевания имеет инфекционную природу. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, классифицируемый как один из представителей флавивирусов. Распространители инфекции – больные гепатитом С в хронической форме.

Инфекция передается через кровь, прежде всего при гемотрансфузиях (посттрансфузионный гепатит). Возможны спорадические случаи и групповые вспышки заболевания. Латентный период продолжается от 2 недель до полугода (обычно – до 60 суток), а антитела к вирусу вырабатываются поздно (к 6-8 неделе), но долго сохраняются.

Течение гепатита С имеет схожие признаки с легкими формами гепатита В. Невзирая на слабую выраженность симптомов, при всех разновидностях гепатита С (скрытая, легкая, латентная) наблюдается увеличение печени.

При остром дебюте первый период заболевания продолжается 2–3 недели и проходит на фоне болей в суставах, расстройств пищеварения, слабости. Повышение температуры и желтуха, в отличие от гепатита В, встречаются редко. Во многих случаях симптомом гепатита С является депрессия, проявляющаяся еще до постановки диагноза.

Переход в хроническую стадию заболевания наблюдается примерно у 90% взрослых пациентов и 20% детей. Прогноз хронического гепатита С сходен с гепатитом В – ХПГ с трансформацией в ХАГ, а затем в цирроз или рак печени. Когда гепатит С обретает сочетанный характер с другими видами гепатита, заболевание значительно утяжеляется, возникает угроза летального исхода.

Помимо увеличенных печени и селезенки, симптоматика хронического гепатита С включает повышенный уровень ферментов печени и анти-ВГС на протяжении не менее полугода, при исключении прочих видов хронических болезней печени.

Для постановки диагноза чаще всего используются два теста:

  • иммуноферментный анализ;
  • иммуноблоттинг.

Обе методики имеют недостатки: они дают результат при текущей и разрешившейся болезни, однако не всегда определяют антитела в 3–6 месячный период после инфицирования. Также отрицательный ответ могут получить больные с иммуносупрессией и доноры крови.

Основа лечения – комбинированная противовирусная терапия с использованием Рибавирина и интерферона. Терапия гепатита С приносит результат лишь в 50–80% случаев. Хотя новейшие препараты – Телапревир и Боцепревир – позволяют получить положительный эффект в 95–98% случаев.

Гепатит Е

Заболевание провоцируется РНК-содержащим вирусом, который имеет схожесть с ротавирусами. Ныне ученые научились клонировать вирус и разработали тест-систему для постановки диагноза.

Распространители инфекции – больные гепатитом Е (в конце инкубационного периода и во время острого течения заболевания). Заболевание передается прежде всего водным путем. Вспышки эпидемий заболевания отмечены в странах, имеющих жаркий климат.

Развитие заболевания схоже с течением гепатита А. Заболевание обычно проходит в легкой форме и завершается выздоровлением.

Особенность гепатита Е – осложнения заболевания у беременных. Возможны выкидыши, стремительно нарастающие симптомы острой печеночной недостаточности. Летальный исход при гепатите Е у беременных превышает 25%.

Лечение

Вирусные гепатиты B, D, E лечатся на основании тех же рекомендаций, которые указаны выше по отношению к гепатиту А. Больные должны госпитализироваться в специализированные отделения.

Профилактика

Предотвратить вирусные гепатиты B, D и C можно соблюдая ряд правил:

  • исключить переливания крови и ее препаратов от доноров, не прошедших проверку;
  • исключить манипуляции с необработанными соответствующим образом медицинскими инструментами;
  • при наличии возможности использовать инструментарий одноразового пользования;
  • не употреблять или отказаться от употребления инъекционных наркотиков.

Вирусные гепатиты – серьезная угроза для работников медицинских учреждений. Медики подвержены заболеваемости гепатитом больше представителей других профессий. Особенно распространены случаи заражений среди врачей и медсестер поликлиник и стационаров хирургической направленности, стоматологов, а также среди работников станций переливания крови и лабораторий, специализирующихся на заборе и исследованиях крови. Для предотвращения инфицирования необходимо использовать перчатки.

Также важным условием сокращения заболеваемости является пропаганда профилактических мер.

Комментировать
1 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector