No Image

Энцефалопатия клинические рекомендации

СОДЕРЖАНИЕ
8 просмотров
16 ноября 2019

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2014

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Международная выставка по здравоохранению

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

ГЭ – возникает на фоне тяжелой длительной АГ или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр. В некоторых случаях это происходит в результате неоправданной отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными АГ препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (остром нефрите, феохромоцитоме, токсикозе беременных, расслоении аорты) [1]

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, невропатологи, реаниматологи, кардиологи, врачи скорой и неотложной медицинской помощи.

17-19 октября, Алматы, "Атакент"

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

17-19 октября, Алматы, "Атакент"

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: плановая госпитализация не проводится.

Анамнез: наличие в анамнезе злокачественной артериальной гипертензии.

– протеинурия – появление белка в моче.

Дифференциальный диагноз

Патологические изменения на КТ и/или МРТ Клинические проявления Гипертензивная энцефалопатия Признаки отека мозга. Симметричные множественные очаговые изменения. Головная боль, спутанность сознания, тошнота и рвота, судороги, кома. Острое нарушение мозгового кровообращения Очаги ишемии или кровоизлияния Острая сердечная недостаточность – Удушье, появление влажных хрипов над легкими. Инфаркт миокарда, острый коронарный синдром – Характерный болевой синдром, ЭКГ-признаки. Острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты – Тяжѐлый болевой приступ с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, головного мозга, конечностей.

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Профилактика АГ. Смотрите протокол «Артериальная гипертония»

– антидепрессант: флуоксетин 20 мг – 1раз в сутки.

– противосудорожные препараты: диазепам 10 мг (ампулы).

– диазепам 10 мг в/в или в/м, при некупировании судорог повторить введение (при возбуждении эпилептических припадках);
– магния сульфат внутривенно или внутримышечно медленно (первые 3 мл — в течение 3 мин), по 5-20 мл 20-25 % раствора.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: подача кислорода.

Хирургическое вмешательство: не проводятся.

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) – одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности больных. В настоящее время на планете ими страдают около 9 млн человек. Согласно статистическим данным, смертность от ЦВБ достигает в экономически развитых странах 11–12%. В России первичная заболеваемость и показатели смертности – одни из самых высоких в мире, и в связи с постарением населения есть все основания предполагать, что они будут только увеличиваться [3].

Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) – одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности больных. В настоящее время на планете ими страдают около 9 млн человек. Согласно статистическим данным, смертность от ЦВБ достигает в экономически развитых странах 11–12%. В России первичная заболеваемость и показатели смертности – одни из самых высоких в мире, и в связи с постарением населения есть все основания предполагать, что они будут только увеличиваться [3].
ЦВБ являются не только одной из важнейших медико–социальных проблем: они наносят обществу огромный экономический ущерб. Согласно данным литературы, затраты на диагностику, лечение и последующую реабилитацию составляют 16,5–22 млрд долл. ежегодно, что является большим бременем для экономики всех стран [4].
В России отчетливо прослеживается основная мировая демографическая тенденция последних десятилетий – быстрое увеличение доли пожилых в общей структуре населения. Уже сегодня пятую часть населения страны составляют люди пенсионного возраста, из которых около 11% – старше 80 лет. В крупных городах около 20% жителей – пожилые люди. По сравнению с 1979 г. численность лиц старше 85 лет удвоилась [3,4]. Исходя из сказанного возникает необходимость научно обоснованного планирования и организации действенной системы лечения и реабилитации больных с ЦВБ, что невозможно не только без точных эпидемиологических данных, но и без изучения факторов риска, или маркеров риска, влияющих на возникновение и течение заболевания [4]. Факторы риска разделяют на корригируемые и некорригируемые. Несмотря на то, что некорригируемые факторы не поддаются коррекции, их выявление позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития ЦВБ и снизить у них влияние корригируемых факторов [3,4]. Неизмен­ные, некорригируемые факторы риска – это возраст, пол, недостаточный вес при рождении, этническая принадлежность (раса и национальность) и генетическая предрасположенность [17].
Корригируемыми факторами риска ЦВБ являются артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, психоэмоциональные перегрузки, хронический стресс, депрессия, дислипопротеинемия (повышение холестерина в крови), сахарный диабет, курение, избыточный вес, различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, патология сердца и магистральных артерий головы, гемостатические нарушения, злоупотребление алкоголем, прием оральных контрацептивов, неосведомленность о наличии факторов риска и другие. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска и их коррекцию.
Проводимый во всем мире анализ корригируемых факторов риска показал, что на первом месте по частоте стоит артериальная гипертензия (АГ) – самый распространенный маркер, отличающийся длительным и упорным течением. В различных регионах Российской Федерации этот показатель варьирует от 77,1 до 97,3%. От тяжести и продолжительности АГ зависят клинические проявления цереброваскулярной патологии [8,17].
АГ – патологическое состояние, при котором повышение артериального давления (АД) обусловлено не естественными физиологическими потребностями организма, а нарушением системы регуляции в целом. В связи со спонтанной вариабельностью АД диагноз АГ должен основываться на данных многократных измерений АД в различной обстановке. АГ, по рекомендации ВОЗ, диагностируют при значениях АД более 139/89 мм рт.ст. Проведенный анализ распространенности заболевания в различных возрастных группах выявил, что в последнее десятилетие увеличилась так называемая юношеская гипертония, которая диагностируется у 45% лиц молодого возраста. У подростков АГ стала обнаруживаться в 3 раза чаще, чем 10 лет назад, следствием чего явилось увеличение смертности за последние 10 лет в России: в возрастных группах от 20 до 24 лет она выросла на 82%, от 25 до 29 лет – на 76%, от 30 до 35 лет – на 63%. В 2003 г. в нашей стране умерло в связи с заболеваниями сердца и сосудов 1 млн 330 тыс. человек [3,4,8].
Статистические данные свидетельствуют, что только около 60% больных АГ знают о том, что у них повышено АД. Это можно объяснить тем, что нередко АГ может протекать бессимптомно, что проявляется незначительными колебаниями самочувствия при повышении АД. Возникающие непостоянно и проходящие после отдыха симптомы в виде головной боли, раздражительности, головокружения, снижения активности не связываются с повышением АД. Поскольку АГ поражает людей в наиболее работоспособном возрасте, то данные проявления объясняются обычно стрессами и перегрузками. По мере прогрессирования АГ все вышеперечисленные симптомы приобретают постоянный характер. Многие больные исключают для себя необходимость длительного, порой пожизненного курса лечения с обязательным изменением образа жизни. Согласно данным, только 22% мужчин и 47% женщин с АГ получают гипотензивную терапию, при этом адекватную – только 6% мужчин и 18% женщин. Все это свидетельствует о важности проблемы и необходимости тщательного контроля за заболеваемостью АГ [8].
Важной задачей врача является информирование пациента о необходимости ежедневного контроля АД, вероятности развития таких серьезных осложнений гипертонической болезни, как ЦВБ. По клиническому течению ЦВБ разделяют на острые и хронические формы. К острым относятся транзиторная ишемическая атака, острая гипертоническая энцефалопатия и инсульт, к хроническим – хроническая ишемия мозга, или дисциркуляторная энцефалопатия, представляющая собой медленно прогрессирующую недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к развитию множественных очагов некроза в головном мозге.
Риск развития церебральных осложнений повышается, если систолическое АД превышает 140 мм рт.ст., что приводит к структурной перестройке оболочки сосудов в виде гипертрофии, фиброза, склероза, гиалиноза и изменению тонуса, дилатации и извитости кровеносных сосудов, замедлению скорости кровотока, формированию бляшек и стенозов. Патологические процессы в сосудистой стенке способствуют снижению мозгового кровотока, нарушению церебральной гемодинамики, формируют предпосылки для изменения вещества головного мозга с постепенным развитием хронической ишемии мозга, или дисциркуляторной, сосудистой энцефалопатии (ДЭ). Таким образом, в основе патогенеза ДЭ лежат нарушения тонуса сосудов, морфологическое изменение сосудистой стенки, недостаточность коллатерального кровообращения, ухудшение реологических свойств крови, нарушение церебральной микроциркуляции и ауторегуляции мозгового кровообращения и нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики, что в конечном итоге приводит к гипоксии головного мозга, оксидантному стрессу, нарушению связей между корой и подкорковыми образованиями [6,7].
По данным многочисленных исследований, установлено, что с ростом АД относительный риск развития ДЭ возрастает. При АД более 160/95 мм рт. ст. риск декомпенсации ДЭ возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное давление, а при АД более 200/115 мм рт. ст. – в 10 раз [7].
ДЭ проявляется следующими клиническими неврологическими синдромами:
• цефалгическим по типу головной боли напряжения;
• вестибулярным, при котором отмечаются преимущественно несистемное, головокружения, нистагм, шум в голове;
• атактическим в виде неустойчивости при ходьбе и координаторных нарушений;
• пирамидным: выявляются анизорефлексия, нару¬шение иннервации нижней части лица (сглаженность носогубной складки) и языка (девиация, дизартрия), парезы, чаще в нижних конечностях, патологические рефлексы (симптом Бабинского);
• псевдобульбарным, при котором отмечаются рефлексы орального автоматизма, дисфония, замедленность и скованность движений, гипомимичность, ритмичный тремор рук и го¬ловы;
• амиостатическим, его еще называют подкорковый, акинетоки–ригидный или синдром паркинсонизма, в виде олигобрадикинезии, гипомимии, мышечной ригидности;
• постуральной недостаточностью – отмечаются нарушение ходьбы (пропульсия), астазия, абазия;
• пароксизмальных нарушений (дроп–атаки, синкопальные состояния, эпилептиформные джексоновские припадки).
Выделяют 3 стадии развития ДЭ: I – легкую, или умеренную, II – выраженную, III – резко выраженную. Для первой стадии характерна рассеянная неврологическая симптоматика. Выявленные нарушения носят субсиндромальный характер. Отмечаются ухудшение понимания, нарушение концентрации внимания, трудность переключения с одной деятельности на другую, рассеянность, головные боли, головокружение, шум в голове. Типичны астенические проявления, диапазон которых может быть от легких в виде повышенной утомляемости, слабости, раздражительности, слабодушия, снижения работоспособности до формирования астенического синдрома, выраженной вегетативной дисфункции. При осмотре может отмечаться рассеянная неврологическая симптоматика в виде легкой асимметрии носогубных складок, девиации языка, анизорефлексии. При неадекватном лечении ДЭ прогрессирует и переходит во вторую стадию, при которой отмечавшаяся рассеянная неврологическая симптоматика формируется в один какой–либо перечисленный выше неврологический синдром. Появляются тревожные и де­прессивные реакции. Когнитивные расстройства усугубляются, снижается мыслительная продукция, волевая активность, ухудшается профессиональная память, отмечается вязкость мышления, сужение круга интересов, снижение критики и изменение личности. Нару­ша­ются циркадианные ритмы в виде дневной сонливости при плохом ночном сне. При третьей стадии формируются несколько неврологических синдромов. Наблю­да­ются немотивированные поступки, неадекватные реакции. Эмоциональные расстройства характеризуются дистимически–дисфорическим фоном настроения с раздражительностью, недовольством окружающим и слабодушием. Отмечаются снижение трудоспособности, грубые когнитивные нарушения и изменение психики вплоть до социальной дезадаптации и деменции [5,14,16].
Изменение вследствие болезни социального статуса больного, потеря трудоспособности являются психогеннотравмирующими факторами, провоцирующими возникновение разнообразных аффективных нарушений депрессивного круга. Наличие органически измененной почвы значительно облегчает возникновение реакций на психотравмирующие ситуации, приводит к их фиксации. Часто наблюдаются протрагированные де­прессивные реакции. Больные жалуются на сниженное настроение, чувство беспокойства, тревоги, мысли о бесперспективнос¬ти существования, пессимистически оценивают свое будущее, у них от¬мечается по­давленное настроение с дисфорическим оттенком, склонностью к слезам, бессонница, тревожный сон с кошмарными сновидениями. При де¬прессив­но–ипохон­дри­ческих реакциях на первый план выходят многочис¬ленные жалобы больных с тревожными опасениями за здоровье, фобическими эпизодами. У некоторых больных реакция личности на болезнь принимает характер стойкого гипотимического сдвига настроения с идеями собственной неполноценности, инвалидизированности, ограничением круга интересов, об¬щения, об­щей активности.
Для ДЭ характерны несколько типов течения: ремитирующий, при котором эпизоды декомпенсации в виде церебрально–сосудистых кризов, транзиторной ишемической атаки или инсульта чередуются с компенсацией, медленнопрогредиентный – без эпизодов декомпенсации – и быстропрогредиентный – с быстрым ти­пом прогрессирования. Как правило, стрессовые ситуации, травмы, инфекции, интоксикации способствуют дестабилизации АГ, подъему АД, ухудшению кровоснабжения органа–мишени, в том числе головного мозга. При подъеме АД могут появиться общемозговые (головная боль, тошнота, рвота) и даже стойкие очаговые неврологические симптомы [10].
Диагноз ДЭ ставится на основании клиники с учетом результатов обследования (УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, биохимического анализа крови). Однако четкая корреляция между клиникой и параклиническими исследованиями отсутствует. При МРТ–обследовании определяются периваскулярные лакуны (постишемические кисты), атрофия коры полушарий, расширение желудочковой системы, изменение плотности ткани мозга, особенно в перивентрикулярных образованиях по типу лейкоареоза. Обследования КТ или МРТ проводятся также для дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как опухоль головного мозга, болезнь Паркинсона [6,10].
Принципы терапии
Целью лечения ДЭ у больных АГ является улучшение мозгового кровотока, максимальное снижение и профилактика риска заболеваемости и смертности. Неме­ди­каментозные меры направлены на снижение АД, уменьшение потребности в антигипертензивных препаратах и усиление их эффекта, первичную профилактику АГ и ассоциированных клинических состояний. Немедика­мен­тозная терапия рекомендуется всем пациентам. С больными проводятся беседы о необходимости физической активности, прекращения курения, снижения избыточной массы тела, уменьшения потребления соли и алкоголя [12,13].
Больные АГ требуют постоянного лечения индивидуально подобранными препаратами или их комбинацией. Курсовое, прерывистое лечение недопустимо. При назначении антигипертензивного препарата необходимо учитывать показатели гемодинамики, наличие сопутствующей патологии, поражение органов–мишеней, весь спектр факторов риска, а также материальную возможность каждого больного. Предпочтение следует отдавать препаратам длительного действия, обеспечивающими 24–часовой стабильный контроль АД при однократном приеме. Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое гипотензивное действие, более интенсивную защиту органов–мишений, вы­сокую приверженность пациентов к лечению. Наи­более эффективны ингибиторы АПФ,

Читайте также:  Билирубин общий прямой и непрямой норма
  • b –адрено­блока­торы, антагонисты кальция, диуретики. Если препарат первого выбора в адекватной дозе не дает достаточного эффекта, то заменяют на препарат той же группы или добавляют препарат другого класса. Антигипер­тен­зив­ная терапия является профилактикой церебральных осложнений, замедляет течение ДЭ. Подбор гипотензив­ной терапии требует определенной осторожности, так как при значительном снижении АД высока вероятность развития гипоперфузионных осложнений, приводящих к ухудшению течения ДЭ. Наименьший риск развития неврологических осложнений отмечен при уровне АД ниже 140/85 мм рт. ст. При наличии выраженного двустороннего каротидного стеноза целевой уровень АД должен быть не ниже 150–160/90 мм рт. ст. [12].
    Одним из эффективных препаратов, снижающих АД, является Диротон (лизиноприл), ингибитор АПФ, снижающий уровень ангиотензина II и альдостерона в плазме крови. Гипотензивный эффект дозозависим, наступа­ет через 1 ч после приема и сохраняется в течение 24 ч. При неэффективности монотерапии назначают не­сколько препаратов или комбинированные формы, которые, как было доказано многочисленными исследованиями, более эффективны для достижения нужных показателей АД, особенно у больных высокого и очень высокого риска. К преимуществам фиксированных комбинаций относятся удобная схема лечения и доступная цена. К таким препаратам относится Экватор, представляющий комбинацию амлодипина и ингибитора АПФ, который кроме гипотензивного обладает антиатерогенным действием и способствует торможению прогрессирования комплекса «интима–медиа» сонных артерий.
    Терапия ДЭ у больных с АГ осуществляется по нескольким направлениям, включая по показаниям пожизненное курсовое назначение антиагрегантов, антикоагулянтов и антигиперлипидемических средств. Коррекция гиперлипидемии предусматривает диетические рекомендации, гиполипидемическую терапию. Одним из эффективных препаратов, снижающих концентрацию общего холестерина в сыворотке крови путем торможения его синтеза в печени, является симвастол (симвастатин) [11,13].
    Поскольку больные с АГ, как правило, обращаются к неврологу уже при наличии выраженных неврологических симптомов, то необходимо назначение нейропротективной терапии для улучшения кровоснабжения и метаболизма головного мозга, оказывающей терапевтическое и профилактическое воздействие и замедляющей темп прогрессирования ДЭ [13].
    С целью уменьшения лекарственной нагрузки отдается предпочтение препаратам с комплексным механизмом действия, одним из которых является Кавинтон, который уже более 40 лет на фармакологическом рын­ке, хорошо известен не только врачам разных специальностей, но и пациентам. Было проведено свыше 100 международных экспериментальных и клинических ис­пы­таний с участием более 30 тыс. пациентов, в которых были подтверждены эффективность и безопасность препарата. Установлено, что Кавинтон улучшает мозговой метаболизм, повышает устойчивость клеток мозга к гипоксии, ингибирует агрегацию тромбоцитов, снижает патологически увеличенную вязкость крови, обладает антиоксидантным эффектом. Было доказано, что препарат не влияет на системную гемодинамику, не изменяет электрическую активность сердца и не обладает аритмогенной активностью. Улучшая кровоснабжение пораженной области, он не вызывает феномена «обкрадывания», улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет уменьшения агрегации тромбоцитов, снижения вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов. Было показано, что Кавинтон влияет на способность к обучению и сохранению ин­фор­мации, улучшает внимание и память, что позволяет отнести его к группе нейропротекторов с ноотропным эф­фектом. Препарат рекомендуется назначать для улучшения когнитивных функций лицам как молодого, так и пожилого возраста. Кавинтон повышает уровень предшественника норадреналина – допамина. Этот ней­ро­медиатор ответствен за информационную пе­ре­дачу и за особенности поведения [20]. Благодаря тому, что препарат стимулирует восходящую норадренергическую систему, достоверно улучшается настроение, активность и тонус [11,15]. Препарат хорошо переносится пожилыми, при печеночной и почечной недостаточности не требуется коррекция дозы [19,20].
    Кавинтон обладает антиоксидантными свойствами. Установлено, что свободные радикалы играют ведущую роль в развитии атеросклероза и большого количества заболеваний, нейтрализация их антиоксидантами име­ет протективное значение [1,2,18].
    Мультицентровое исследование выявило, что внутривенное назначение Кавинтона в малых дозах оказалось менее эффективным, его действие возрастает при увеличении доз и длительности курса терапии. Было установлено, что лечебный эффект Кавинтона за­ви­сит от дозы и способа введения. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что парентеральный метод применения препарата в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта. Поэтому считается, что курс терапии Кавинтоном предпочтительнее начинать с парентерального введения с последующим переходом на его пероральный прием [1,12,13,18].
    Была разработана схема внутривенного назначения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20 до 50 мг/сут. в течение 7–10 дней с последующим приемом Кавинтона форте по 10 мг 3 раза/сут. в течение 2–4 мес. Побочные явления на фоне назначения Кавинтона не носят выраженный характер и могут проявляться в виде головокружения и головной боли при быстром введении препарата, поэтому были выработаны рекомендации по медленному внутривенному введению препарата со скоростью 80 капель в минуту. Таким образом, Кавинтон является широко применяемым препаратом в лечении ДЭ у лиц с АГ, в том числе пожилого и старческого возраста. Целесообраз­ны повторные курсы Кавинтона 2–3 раза в год.
    При наличии легких аффективных нарушений показаны психотерапевтические и психокоррекционные мероприятия, используются седативные средства (гомеопатические, фитопрепараты), транквилизаторы. При усугублении депрессивных расстройств назначаются антидепрессанты. Хорошо зарекомендовали себя препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), оказывающие анксиолитическое и антидепрессивное действие, эффективен при всех видах тревожных расстройств антидепрессант со сбалансированным действием – пароксетина гидрохлорид (Рексетин), оказывающий быстрый эффект, не активизирующий суицидальные мысли, имеющий малый потенциал к взаимодействиям, не нарушающий когнитивные функции и обладающий удобным режимом приема – 1 раз/сут. Начальная доза 10 мг в сутки, преимущественно утром, с постепенным увеличением дозы до 20–30 мг, максимально до 60 мг/сут. Эффективная доза при ДЭ – 20 мг/сут. Препарат хорошо переносится пожилыми. Отмечаю­щие­ся побочные симптомы в виде тошноты, головокружения, сонливости, слабости непродолжительны и выражены не­зна­чи­тельно [14].
    Разработка методов лечения ДЭ у больных АГ представляется исключительно важной задачей, максимально раннее начало лечения улучшает качество жизни пациентов и является профилактикой инсульта и деменции. Предложенная новая схема применения Кавинтона в сочетании при необходимости с психофармакологическими препаратами, направленная на устранение аффективных расстройств, позволяет повысить эффективность терапии, ускорить процесс реабилитации.
  • Читайте также:  Печеночная энцефалопатия это

    актуальность проблем профилактики, диагностики и лечения гипертонической энцефалопатии связана с крайне высоким уровнем сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

    Введение. В России хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга, обусловленные артериальной гипертензией, известны под таким названием, как «гипертоническая энцефалопатия». Этот термин был предложен еще в конце 50-х годов XX столетия учеными Института неврологии Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

    Гипертоническая энцефалопатия – представляет собой медленно прогрессирующее, хроническое, диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанного с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией.

    Коварство артериальной гипертензии заключается в том, что, протекая длительное время бессимптомно или малосимптомно с эпизодической церебральной симптоматикой, рано или поздно она оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга и (!) незаметно для «гипертоника», исподволь формируется клиническая картина гипертонической энцефалопатии.

    Факторы риска развития гипертонической энцефалопатии:
    (1) неконтролируемая артериальная гипертензия;
    (2) гипертонические кризы;
    (3) высокая вариабельность артериального давления;
    (4) высокая ночная гипертензия;
    (5) чрезмерное снижение артериального давления, включая ятрогенное;
    (6) высокое пульсовое артериальное давление.

    Истинной патоморфологической основой гитпертонической энцфалопатии является «гипертоническая ангипатия» (как артериальная, так и венозная ангиопатия), приводящая в дальнейшем к развитию «гипертонической ангиоэнцефалопатии», которая клинически выражается такой нозологической единицей, как «гипертоническая энцефалопатия». В основе гипертонической ангиоэнцефалопатии лежит комплекс патологических процессов, развивающихся в сосудах и веществе головного мозга при артериальной гипертензии: обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов в виде:
    • плазморрагий, геморрагий и некрозов стенки интрацеребральных сосудов с ее истончением, что в дальнейшем создает предпосылки для развития микроаневризм и геморрагических инсультов;
    • репаративных процессов и адаптивных процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки экстрацеребральных артерий с развитием «гипертонических стенозов» вплоть до облитерации просвета, перекалибровки артерий, что приводит к редукции мозгового кровотока, соответственно к ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов.
    • патоморфологические, а также клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о нарушении венозного оттока при артериальной гипертензии вплоть до выраженных нарушениях в виде облитерации венозных синусов мозга при злокачественном течении артериальной гипертензии.

    Следует помнить, что в условия гемодинамического континуума на фоне артериальной гипертензии рано развивается атеросклероз и начинается этот процесс, как правило, с экстракраниальных артерий; также нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их деформируемость, повышается гематокрит (факторы, повышающие вязкость крови, что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции). Развиваются деформации сосудов головного мозга по типу извитостей и изгибов, которые при определенных условиях системной гемодинамики могут носить характер функциональных стенозов.

    Клиника и классификация. Гипертонические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга сопровождаются развитием различных церебральных нарушений, клинические проявления которых зависят от длительности, тяжести, особенностей течения артериальной гипертонии.

    На сегодняшний день остается актуальной клиническая классификация гипертонической энцефалопатии по стадиям заболевания:
    • I стадия: характерны жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, снижение внимания, памяти; объективно – наличие рассеянной органической неврологической микросимптоматики в сочетании с астеническим синдромом;
    • II стадия: наблюдаются увеличение интенсивности жалоб, более отчетливая неврологическая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, координаторных и двигательных расстройств с формированием вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного, экстрапирамидного синдромов, а также усиление интеллектуально-мнестических и эмоциональных нарушений;
    • III стадия: неврологические расстройства выражены значительно более, при этом, как правило, имеется сочетание нескольких перечисленных синдромов; нарушается социальная и бытовая адаптация, больные утрачивают трудоспособность.

    Учитывая макроскопические изменения, выявляемые посредством нейровизуализации головного мозга у пациентов с длительной антериальной гипертензией или имеющих другие факторы риска развития гипертонической энцефалопатии (указанные выше) с которыми сопряжены соответствующие клинические симптомы и синдромы – выделяют два варианта гипертонической энцефалопатии: субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь или синдром Бинсвангера); гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.

    Читайте также:  Перед смертью поднимается температура

    Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ). Морфологическая картина САЭ представлена (1) областями диффузного поражения белого вещества (преимущественно перивентрикулярного) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов; (2) диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно; (3) лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке; (4) гидроцефалией за счет уменьшения объема белого вещества. В основе патологии белого вещества при СА лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре). Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркулятороное русло. При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдается: (1) лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «ушки Микки Мауса»); (2) небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов), часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка; (3) уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковый системы (гидроцефалия).

    Клинические симптомы САЭ: первые признаки заболевания в виде снижения памяти возникают в период между 55 и 75 годами жизни; затем ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти зрительно-пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5-10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения. Следует добавить, что, как правило, на ранних этапах заболевания больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные, головные боли напряжения), головокружение (несистемного характера), нарушение сна. Также со временем отмечается прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения. облигатным признаком САЭ является прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, а затем и дефекацией. На фоне прогрессироания когнитивных нарушений у большинства больных гипертонической САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: парезы конечностей (легкие или умеренные), пирамидные знаки, экстрапирамидные нарушения (чаще парикинсоноподобный акинетико-ригидный или амиостатический синдром), псевдобульбарный синдром. По мере прогрессирования заболевания прогрессируют эмоциональные нарушения (астенический, депрессивный и неврозоподобный синдромы, апатия, абулия, эмоциональное оскудненеие и др.) и поведенческие нарушения.

    Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия (МИГЭ) отличается от САЭ тем, то в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании вролиева моста мозга, мозжечке, реже в других областях. Гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты мозга располагаются в бассейне мелких интрацеребральных артерий, размеры постинфарктных полостей – от 0,1 до 1,5 см. Гипертонические лакунарные инфаркты являются следствием характерных для артериальной гипертензии изменений стенок сосудов в виде фибриноидного некроза, гиалиноза и склероза, иногда с отложением липидов, приводящих к стенозу и облитерации артерий. При морфологическом исследовании мозга в случае наличия множественных гипертонических лакунарных инфарктов наблюдается деструкция белого вещества, а при развитии большого количества лакунарных инфарктов возникает, так называемое, лакунарное состояние мозга, которое может способствовать появлению массивных кровоизлияний. В большинстве случаев гипертонические лакунарные инфаркты протекают бессимптомно. При МРТ-исследовании обнаруживается в 10 раз больше «немых» лакунарных инфарктов, чем инфарктов с клиническими проявлениями. При нейровизуализации (КТ/МРТ) головного мозга, как правило, обнаруживают множество мелких постинсультных кист, сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лекоареоза.

    Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями (которые в отличие от таковых при САЭ относительно редко достигают степени деменции) псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми симптомами и так называемыми лакунарными синдромами ((1) «чисто двигательный парез», (2) «чисто чувствительные нарушения», (3) «атактический парез», (4) «неловкость в кисти и дизартрия» и т.д.).

    Принципы диагностики. Критериями диагностики гипертонической энцефалопатии является критерии, используемые для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (см. статью «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)» в разделе неврология и нейрохирургия медицинского поратла DoctorSPB.ru). Уже в начальный период формирования сосудистой мозговой недостаточности при артериальнй гипетензии (до появления микроочаговой и очаговой неврологической симптоматики) использование ультразвуковых и нейровизуализационных методов диагностики позволяет обнаружить характерные особенности мозговой и центральной гемодинамики, а также субклиническое очаговое церебральное повреждение. Нарушения церебральной перфузии представлены снижением кровотока в лобных и теменных регионах. Распространенных фокальных и диффузных изменений вещества мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга еще нет, однако единичные «немые» малые глубинные инфаркты мозга выявляются приблизительно у 10% больных даже в эту наиболее раннюю стадию цереброваскулярных расстройств. Нейровизуализационные признаки гипертонической энцефалопатии подробно рассмотрены при рассмотрении клинической картины гипертонической энцефалопатии и основных ее вариантов.

    Принципы лечения. Очевидно, что больной гипертонической энцефалопатией не может считаться исключительно «неврологическим» пациентом. Более того, стертость начальных симптомов церебральных нарушений, их минимальная выраженность заставляют пациента, в первую очередь, обратиться к терапевту, кардиологу, семейному врачу, тем более жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, шум в голове, снижение внимания, негрубые расстройства памяти и другие субъективные неприятные ощущения самим пациентом связываются с повышенными значениями артериального давления. Учитывая прогредиентной характер гипертонической энцефалопатии и кардиальных нарушений, течение которых наиболее неблагоприятно при неконтролируемой артериальной гипертензии, основу лечения больных должна составлять базисная антигипертензивная терапия, главной целью которого является предупреждение развития и прогрессирования органных осложнений (поражения органов-мишеней) посредством торможения патологических процессов в сердечнососудистой системе и в улучшении прогноза заболевания. Чем раньше начато лечение и осуществляется адекватный контроль уровня артериального давления, тем вероятнее снижение имеющегося субъективного дискомфорта, обратимость легких мнестических нарушений и меньше риск инвалидизирующих неврологических расстройств, которые при гипертоническая энцефалопатия II и особенно III стадии носят, как правило, необратимый характер. Следует рекомендовать всем больным с артериальной гипертензией изменение образа жизни, хотя в настоящее время нет прямых доказательств, что немедикаментозные воздействия, снижая артериальное давление, уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений. Доказано, что немедикаментозные методы, помимо снижения артериального давления, также уменьшают потребность в антигипертензивных препаратах и повышают их эффективность, а также помогают в борьбе с другими факторами риска. Обязательным является соблюдение диеты (например, средиземноморской или стол №9), с контролем липидного спектра; при неэффективности диетических мер назначаются гипохолестеринемическая терапия (наиболее хорошо изучена эффективность и безопасность при длительном назначении таких статинов, как ловастатин, правастатин и симвастатин).

    Лечение больных с гипертонической энцефалопатией проводится также препаратами с (1) вазоактивными (винпоцетин, пентоксифиллин, циннаризин, ницерголин, бенциклан и др.), (2) нейропротективными и (3) метаболическими свойствами (прирацетам, актовегин, церебролизин, кортесин, глиателин и др.). Терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов: нарушенного тонуса мозговых сосудов (артерий и вен), метаболических процессов в ткани мозга, гемореологии и микроциркуляции. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3–4 недель), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2–3 месяца. Рекомендуются повторные курсы лечения. Как правило, продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально, обоснованных оптимальных сроков лечения не существует, поскольку они определяются субъективными проявлениями гипертонической энцефалопатии. При тяжелой гипертонической энцефалопатии лечение начинают с парентерального введения препаратов с переходом на пероральный. С учетом показателей коагулограммы назначаются реокорректоры (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель и др.).

    Таким образом, лечение и профилактика развития и прогрессирования гипертонической энцефалопатии складывается из следующих направлений: (1) лечение артериальной гипертензии, послужившей причиной развития гипертонической энцефалопатии; (2) воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертонической энцефалопатии – гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя; (3) улучшение кровоснабжения головного мозга; (4) улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии. Очевиден тот факт, что чем раньше будет осуществляться эффективный контроль артериальной гипертензии, тем профилактическое воздействие лечения будет выше.

    Комментировать
    8 просмотров
    Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

    Это интересно
    Adblock detector